Những triệu chứng và tiến triển của bệnh động kinh

• Những cơn động kinh có triệu chứng rất rõ ràng,biểu hiện bên ngoài dễ nhận ra.Tiến triển của chúng thường không xấu đi (không tiến triển).
• Hầu hết các cơn động kinh đều xảy ra bất ngờ,không liên quan gì đến tư thế hoặc công việc đang làm nhưng đôi khi các kích thích cũng gây ra các cơn rất đặc trưng,thí dụ:khi tiếp xúc với ánh sáng cường độ mạnh,khi tinh thần bị sa sút,khi gặp stress....
• Nắm rõ những nguyên nhân dẫn tới động kinh 
• 
  



động kinh

• Nguyên nhân của các cơn động kinh thường xấu phát từ nhiều yếu tố,các bạn nên tìm hiểu thêm để sau nắm rõ phương hướng điều trị.

I.Triệu chứng của bệnh động kinh

1.Lâm sàng

Bệnh động kinh

• Hầu hết các cơn động kinh thường xảy ra rất bất ngờ,không liên quan gì đến tư thế hoặc công việc đang làm nhưng đôi khi các kích thích cũng gây ra các cơn rất đặc trưng,thí dụ:khi tiếp xúc với ánh sáng cường độ mạnh,khi tinh thần bị sa sút,khi gặp stress...
• Thông thường có thể phân loại động kinh theo triệu chứng như sau:
• Động kinh cơn lớn:là thể hay gặp nhất,diễn biến theo 5 giai đoạn sau:
• 
  

1. Giai đoạn tiền triệu:không phải mọi bệnh nhân đều biết.Các triệu chứng không đặc hiệu như đau đầu,thay đổi khí sắc,tâm trạng thờ ờ...có thể gặp ở bệnh nhân trước khi lên cơn vài giờ.
2. Một số bệnh nhân có triệu chứng báo trước đặc hiệu hơn như cảm thấy ngứa hay ngửi thấy mùi lạ,đau vùng thượng vị,xuất hiện vài giây hay vài phút trước cơn và đó chính là một phần của cơn động kinh.
3. Tiếp theo đến giai đoạn co cứng.Trong giai đoạn này bệnh nhân co thắt toàn thể nhiều nhóm cơ cả cơ vân và cơ trơn.Hậu quả là bệnh nhân mất thăng bằng và ngã ra.Cơ hô hấp bị co thắt gây nên la hét ngắn không tự chủ và tím tái.Giai đoạn co cứng này tường kéo dài khoảng 30 giây đến 1 phút.
4. Giai đoạn co giật biểu hiện bằng hàng loạt các cơn giật kéo dài khoảng 2-3 phút rồi bệnh nhân đi vào hôn mê sâu.Trong giai đoạn này bệnh nhân luôn mất ý thức.Bệnh nhân có thể sùi bọt mép,cắn vào môi,lưỡi,đại tiểu tiện không tự chủ và có thể bị chấn thương.
5. Giai đoạn sau cơn động kinh:đây là giai đoạn thư giãn với liệt mềm và ngơ ngác,đi dần vào giấc ngủ.Sau vài giờ bệnh nhân tỉnh dậy với các triệu chứng đau đầu,lẫn lộn và đôi khi tím tái.Bệnh nhân thường không nhớ những gì đã xảy ra.

• Cơn động kinh vắng ý thức ( động kinh cơn nhỏ):đặc trưng bằng rối loạn ý thức,cơn tăng hoặc mất trương lực cơ,cơn thực vật(đái dầm).Các cơn vắng ý thức thường khởi phát và kết thúc đột ngột.

1. Dạng động kinh này thường xuất hiện ở trẻ em và dễ nhầm với ngủ gật hay sa sút trong học tập hoặc có thể bị bỏ qua.
2. Bệnh nhân có thể bị vài cơn mỗi ngày(đôi khi hàng trăm cơn),bệnh có thể làm trẻ chậm lớn.
3. Các cơn vắng ý thức thường bắt đầu từ lúc trẻ còn nhỏ và hết vào khoảng 20 tuổi,lúc này các cơn vắng ý thức được thay bằng các cơn toàn thể khác.

• Cơn động kinh cục bộ:triệu chứng lâm sàng của các cơn động kinh cục bộ có thể giải thích được khi biết chính xác vị trí ổ kích thích.Có thể có rất nhiều thể động kinh cục bộ khác nhau.Mỗi cơn kéo dài chừng vài phút.Động kinh thùy thái dương là thể hay gặp nhất,gặp trong một nửa các trường hợp động kinh cục bộ.Triệu chứng về thần kinh rất đa dạng,có thể gặp các triệu chứng về tâm thần,bao gồm mất ngôn ngữ(không tìm được từ),rối loạn tinh thần,ảo giác,choáng và ngất.
• Cơn động kinh liên tục(trạng thái động kinh):là thuật ngữ chỉ cơn động kinh kéo dài không tự kết thúc hoặc xảy ra liên tiếp trong những khoảng cách ngắn dẫn đến tình trạng không dứt được động kinh.Loại này yêu cầu phải được xử lý cấp cứu tại bệnh viện.

II.Xét nghiệm chẩn đoán bệnh động kinh 

1.Điện não đồ(EEG) là xét nghiệm quan trọng nhất

• Ghi điện não được chỉ định khi nghi ngờ động kinh.
• Điện não đồ giúp thầy thuốc phân biệt được động kinh với các triệu chứng khác và giúp phát hiện được các tổn thương khu trú ở não.
• Điện não đồ có nhiều lợi ích hơn trong xác định hình thái động kinh,có thể phân biệt được cơn toàn thể từ cơn cục bộ hay từ cơn toàn thể thứ phát.
• Điện não đồ còn giúp đánh giá kết quả điều trị bằng thuốc

2.Chụp cắt lớp vi tính(CT- scan) não và cộng hưởng từ hạt nhân(MRI) đã được thay thế X-quang để xác định các tổn thương nội sọ và tìm ra nguyên nhân có thể phẫu thuật được.

3.Các xét nghiệm thông thường về huyết học,sinh hóa,vi sinh cũng được làm.

III.Tiến triển và biến chứng của bệnh động kinh

• Nói chung tiến triển của động kinh không có xu hướng xấu đi(không tiến triển);đặc biệt trẻ lớn lên có thể thoát khỏi bệnh.
• Ngay cả động kinh người lớn cũng có thể tự khỏi nhưng rất khó giải thích nguyên nhân.Tuy nhiên trong giai đoạn yên lặng không có cơn vẫn có thể xuất hiện lại cơn,nếu ngừng dùng thuốc.
• Động kinh thường không gây nên tổn hại trí tuệ,dù cho thuốc chữa động kinh kéo dài.Tuy nhiên các cơn co giật liên tiếp không kiểm soát được có thể gây nên tổn hại não vì thiếu máu não.Trong một số trường hợp rối loạn gây nên thực chất là do hậu quả của tổn thương não.
• Ngoài bị cơn động kinh,bệnh nhân còn gặp khó khăn về tâm lý - xã hội(trong học tập,làm việc,giải trí và quan hệ xã hội).Bản thân cũng đặt nhiều giới hạn cho bệnh nhân(như không được lái xe).Thường gặp trầm cảm và có nguy cơ tự tử cao gấp 5 lần người bình thường.
• Động kinh thùy thái dương hay phối hợp với các bệnh tâm thần,kiểu tâm thần phân liệt.

IV.Điều trị bệnh động kinh

1.Điều trị không dùng thuốc

 Lưu ý chế độ sinh hoạt của bệnh nhân:

• Sinh hoạt điều độ,tránh căng thẳng ,đặc biệt chú ý bảo đảm giấc ngủ tốt.
• Tránh những công việc có thể gây nguy hiểm cho bệnh nhân khi lên cơn đột ngột như:làm việc có tầm cao,lái tàu,xe...Tuyệt đối kiêng rượu.

2.Điều trị bằng thuốc

 Nguyên tắc điều trị bệnh động kinh:

thuốc điều trị

• Lựa chọn loại thuốc phù hợp với tinh trạng bệnh
• Liều lượng thuốc tùy thuộc thể bệnh,loại cơn,thể trạng bệnh nhân.Tốt nhất là nên đo nồng độ thuốc trong máu để hiệu chỉnh liều theo cá thể.
• Thuốc điều trị phải dùng đều đặn,đúng là đủ liều hằng ngày
• Theo dõi diễn biến lâm sàng và tác dụng không mong muốn của thuốc(trên lâm sàng và qua kết quả thử nghiệm sinh hóa),để điều chỉnh liều cho phù hợp
• Các thuốc điều trị:carbamazepin,phenytoin,phenobarbital...

3.Điều trị ngoại khoa

 Điều trị ngoại khoa được chỉ định cho một số trường hợp sau:

• Động kinh cục bộ do tổn thương cụ bộ ở vỏ não
• Vị trí của ổ động kinh nằm ở vùng có thể giải quyết được bằng ngoại khoa.
• Nguyên nhân gây động kinh có thể giải quyết được bằng phẫu thuật( khối u màng não,khối u não,dị dạng mạch não,khối máu tụ não).

Xem thêm cách bệnh thấp tim

Read More

Nguyên nhân dẫn tới bệnh động kinh

•  Động kinh là sự rối loạn từng cơn chức năng của thần kinh trung ương do sự phóng điện đột ngột,đồng thời,quá mức của các neuron.

• 
  



động kinh

•  Định nghĩa này được cụ thể hóa bằng các đặc tính sau:xuất hiện từng cơn động kinh ngắn,kéo dài khoảng vài giây đến một phút;cơn có tính định hình,cơn sau giống cơn trước và thường xẩy ra đột ngột khiến bệnh nhân không kịp đề phòng;biểu hiện của các chức năng thần kinh trung ương bị rối loạn.Mất ý thức là biểu hiện thường thấy trong cơn động kinh.Bạn cần phải quan tâm đến triệu chứng và cách điều trị bệnh động kinh

I.Nguyên nhân

•  Hội chứng động kinh:một cơn thần kinh đơn độc có thể xuất hiện ngay trên bất cứ ai nếu não bị kích thích.Đây chỉ một tai biến hay triệu chứng của một rối loạn chức năng não tạm thời.Các tác nhân kích thích thoáng qua có thể là thuốc(như thuốc chống trầm cảm ba vòng),nhiễm trùng não hoặc viêm não,tăng áp lực nội sọ,chấn thương sọ não,ánh sáng mạng và các rối loạn chuyển hóa như : mất cân bằng đường huyết,hạ calci huyết,rối loạn pH hoặc áp suất thẩm thấu của máu,thiếu pyridoxim.
•  Bệnh động kinh:động kinh có nhiều nguyên nhân.Tuổi khởi phát có liên quan đến nguyên nhân động kinh:

1. Dị tật bẩm sinh và các sang chấn thời kỳ chu sinh:những tổn thương loại này thường gây động kinh ở trẻ sơ sinh và trẻ nhỏ.
2. Các chấn thương về cấu trúc ở não:u não,các tổn thương sau tai biến mạch máu não như:dị dạng mạch máu não,xuất huyết dưới màng nhện,teo não....
3. Chấn thương sọ não.
4. Nhiễm khuẩn động kinh có thể xảy ra ra nhiễm khuẩn cấp,trong đó hay gặp sau viêm màng não,viêm não do vi khuẩn hoặc virus,giang mai thần kinh,kén sán....
5. Ở người nghiện rượu thì bỏ rượu cũng có thể gây động kinh
6. Nhiều trường hợp không tìm thấy nguyên nhân và không có bất thường thần kinh nào được phát hiện.Những trường hợp này gọi là động kinh nguyên phát hay bệnh động kinh.

II.Phân loại

bệnh động kinh

• Động kinh cục bộ:nhiều cơn động kinh có nguồn gốc rõ ràng tại một vùng đặc biệt,tại vị trí trong não gọi là ổ động kinh.Tùy theo ổ động kinh khu trú ở vùng nào của não mà người ta phân loại thành động kinh thùy trán,đỉnh,chẩm,thái dương....Trên lâm sàng xuất hiện các triệu chứng vận động,cảm giác,giác quan,thực vật và/hoặc tâm trí không có tính chất hai bên và liên quan đến các chức năng thần kinh riêng biệt.Từ các triệu chứng này người ta dự đoán được tổn thương đặc hiệu tại vùng nào trên não.
• Động kinh toàn bộ tiên phát: liên quan đến sự phóng lực quá mức và lan rộng của các tế bào thần kinh ở vỏ não hoặc vùng dưới vỏ của cả hai bán cầu đại não.Khởi đầu với tổn thương mất ý thức và tổn thương nhóm cơ lớn cân đối cả hai bên cơ thể.Hai thể thường gặp nhất là động kinh kiểu rung giật - co cứng ( "cơn lớn") hay kiểu vắng ý thức ( "cơn nhỏ" ).
• Động kinh toàn bộ hóa thứ phát:sự phóng lực của các tế bào thần kinh lúc đầu khu trú tại một vùng sau lan tỏa nhanh chóng tới nhiều vùng khác ở cả hai bên bán cầu não.

III.Bệnh sinh

  Khiếm khuyết cuối cùng trong động kinh có thể là sự giảm ngưỡng khử cực màng neurone,ví dụ:giảm điện thế khử.Điều này có thể do sự mất cân bằng về nồng độ các chất dẫn truyền trung gian thần kinh,thí dụ như giảm nồng độ một chất dẫn truyền ức chế(GABA, glutamate).Bởi vì các chất ức chế đóng vai trò sinh lý như thúc đẩy hấp thu clorid vào neuron bằng cách sử dụng bơm điện ly clorid của màng tế bào,dẫn đến tăng điện thế và ổn định màng.Giả thuyết về mất cân bằng về nồng độ chất dẫn truyền ức chế cho rằng tác dụng của nhiều loại thuốc chống động kinh là do tăng tính ổn định của các amin ức chế.Mặc dù có nhiều cơ chế đặc hiệu đã được xác định cho các thuốc khác nhau nhưng tác dụng nào là chống động kinh thì vẫn chưa được khẳng định.
 Xem thêm bệnh thấp tim 

Read More

Bệnh xơ cứng bì hệ thống

 Xơ cứng bì hệ thống hay còn gọi là xơ cứng bì toàn thể là bệnh tự miễn hệ thống,mạn tính,biểu hiện đặc trưng bởi xơ cứng lan tỏa ở da và tổn thương nội tạng.

 Tổn thương của xơ cứng bì hệ thống là tổn thương tổ chức liên kết,tổn thương các động mạch,mao mạch nhỏ làm tắc nghẽn mạch máu,tăng sinh collegen gây xơ cứng biểu hiện ở nhiều cơ quan khác nhau.Tổn thương ở da biểu hiện bằng tăng sinh nhiều chất tạo keo ( collegen) ở tổ chức liên kết dưới da.

I.Cơ chế bệnh sinh của bệnh xơ cứng bì hệ thống

 Nguyên nhân của bệnh cơ cứng bì hệ thống chưa thật sự rõ ràng nhưng có bằng chứng cho thấy vai trò của yếu tố tự miễn,sự rối loạn điều hòa tổng hợp nguyên bào sợi.

xơ cúng bì hệ thống

 Cơ chế bệnh sinh của bệnh xơ cứng bì hệ thống chưa được hiểu biết thật sự đầy đủ và có cơ chế phức tạp,giả thuyết về bệnh sinh bệnh xơ cứng bì hệ thống như sau:cơ thể sinh tự kháng thể kháng nhân chống tế bào nội mạc mao mạch,quá trình này kéo dài dẫn tới rối loạn chức năng của nguyên bào sợi(fibroblast),gây tăng sinh collagen trong mô liên kết,làm thúc đẩy nhanh quá trình xơ hóa da và mô liên kết.Biểu hiện chủ yếu của bệnh là ở da và hệ mạch với sự lan tỏa của collagen trong mô.

 Các tổn thương tổ chức bao gồm:xơ cứng da và đầy da do tăng lượng collagen ngoài tế bào,thâm nhiễm các tế bào lympho T ở da,nhất là ở xung quanh mạch máu;các vi mạch(kích thước 50-500 µm) bị tồn thương và tăng sinh các tế bào nội mô,dầy lớp trung mô,xơ hóa và lắng đọng collagen làm hẹp,tắc mạch.

II.Triệu chứng và tiêu chuẩn chẩn đoán

 Bệnh xơ cứng bì hệ thống thường xuất hiện ở lứa tuổi từ 30-50,tỷ lệ nữ mắc 3-5 lần nam.

 Tổn thương da là biểu hiện lâm sàng thông thường do xơ hóa da và tổ chức dưới da:da càng ngày càng dày,kém đàn hồi và mất dần nếp nhăn bình thường,khó há miệng,khó nhắm mắt,da căng nhẵn và trên da có những đám mất sắc tố hoặc sạm da.Xơ cứng da hay gặp ở ngón tay,ở da mặt,kèm theo cơ xơ cứng da ở các vùng khác như:ngực,bụng,cổ chân….Cần phân biệt với bệnh lupus ban đỏ hệ thống

xơ cứng tay

 Triệu chứng đầu tiên là hội chứng Raynaud:khi giá lạnh hay khi xúc động mạnh thường có biến đổi màu sắc da ở đầu ngón tay,ngón chân.Biến đổi màu sắc da qua 3 giai đoạn(nhợt nhạt,xanh tái và đổ tím).

 Các biểu hiện ở các cơ quan khác:đau cơ,đau khớp,hội chứng trào ngược thực quản,hội chứng kém hấp thu,xơ phổi kẽ lan tỏa,viêm màng tim,xơ hóa cơ tim,viêm cơ,viêm thận….

 Xét nghiệm thấy có thiếu máu,γ globulin máu tăng.Khi có tổn thương thận:protein niệu và trụ niệu (+). Kháng thể kháng nhân (+) ở 85-90% bệnh nhân.Kháng thể SLC gây xơ cứng bì(+) ở 30% bệnh nhân.

 Tiêu chuẩn chẩn đoán xơ cứng bì hệ thống như trong bảng sau:

1.Tiêu chuẩn chính: Xơ cứng da:da căng cứng,dày,ấn không lõm

2.Tiêu chuẩn phụ: ·        Cứng ngón tay hoặc ngón chân.hạn chế gấp duỗi ngón ·        Chậm lên sẹo vùng da ngón chi ·        Xơ phổi vùng đáy

Để chẩn đoán cần 1 tiêu chuẩn chính và 2 tiêu chuẩn phụ

III.Điều trị

1.Thuốc điều trị

thuốc điều trị

 Các thuốc điều trị xơ cứng bì hệ thống hiện nay hầu hết chỉ phần nào tốt trên các tổn thương da khớp mà ít có kết quả trên tổn thương nội tạng.Các thuốc điều trị có thể dùng riêng rẽ hay phối hợp,mặc dù không làm khỏi hẳn bệnh nhưng kéo dài thêm đời sống bệnh nhân:

·        D-penicilamin, colchicin làm giảm dày da ( do ức chế tổng hợp collagen) và phần nào phòng ngừa được các tổn thương nội tạng

·        Methotrexate ức chế tổng hợp collagen từ nguyên bào sợi làm giảm tổn thương da và nội tạng

·        Interferon gama ức chế tăng sinh các nguyên bào sợi và ức chế tạo thành collagen.

·        Hydroxychloroquin có tác dụng với các triệu chứng biểu hiện khớp

·        Prednisolon uống có tác dụng giảm xơ cứng da,đau khớp,viêm cơ cấp tính và tình trạng suy mòn.

2.Các biện pháp can thiệp cụ thể điều trị giảm triệu chứng

·        Hội chứng Raynaud:có thể dùng các thuốc chẹn kênh calcic để ức chế mạch.Cần mặc ấm,đi tất tay,chân,không hút thuốc lá,tránh amphetamine, ecgotamin

·        Xơ cứng da,da mất đàn hồi:D-penicilamin,colchicine, vitamin E,interfon gama.Tăng cường xoa bóp da,dùng thuốc bôi da có nitroglycerin để bôi vào những vết loét trên da.

·        Triệu chứng trào ngược thực quản:dùng thuốc bao niêm mạc và thuốc chống H2 receptor.Bệnh nhân cần ăn nhiều bữa,ít một và nhai kĩ

·        Hội chứng kém hấp thu do phát triển nhiều vi khuẩn thứ phát:dùng kháng sinh thích hợp

·        Viêm cơ:corticoid hoặc aspirin,các thuốc chống viêm không steroid

·        Suy thận và tăng huyết áp:dùng thuốc ức chế men chuyển làm hạ huyết áp và cải thiện chức năng thận.
Xem thêm về các bệnh dị ứng

Read More

Bệnh lupus ban đỏ hệ thống

 Lupus ban đỏ hệ thống hay còn gọi là bệnh Lupus ban đỏ rải rác là bệnh tự miễn hệ thống với tổn thương viêm mạn tính tổ chức liên kết,biểu hiện bằng tổn thương ngoài da là các ban đỏ kèm theo các tổn thương nội tạng(khớp,thấp,thành mạch....)

I.Nguyên nhân của bệnh Lupus ban đỏ hệ thống 

Chưa được biết rõ ràng nhưng đã có nhiều bằng chứng cho thấy Lupus ban đỏ hệ thống đóng vai trò quan trọng của gen và môi trường trong bệnh sinh của bệnh.

lupus ban đỏ hệ thống

• Bất thường về miễn dịch:thể hiện bằng cơ thể bệnh nhân SLE sinh kháng thể chống nhân tế bào và thành phần tế bào của cơ thể:kháng thể kháng cấu trúc nhân ( các kháng thể chống DNA,nhân,nucleoprotein,màng nhân);kháng các kháng nguyên hòa tan(các kháng thể chống ribonucleoprotein,kháng nguyên Sm,SSA...)kháng các cấu trúc tế bào(các kháng thể chống ribosom,bộ máy Golgi);kháng các tế bào(kháng thể chống hồng cầu,bạch cầu,tiểu cầu).
• Yếu tố di truyền:được thể hiện bằng tỷ lệ mắc bệnh tăng lên ở những người có cùng huyết thống,nhất là với những người có mang kháng nguyên HLA DR2,HLA DR3.
• Yếu tố thuận lợi làm khởi phát:nhiễm virus,sử dụng một số thuốc(isoniazid,rifampicin,phenytoin,thuốc tránh thai,...)hormon giới tính(nữ gặp nhiều hơn nam 8-9 lần,bệnh hay khởi phát trong thời kỳ mang thai).
• Một số biểu hiện trên các vùng như tay,da đầu cần phần biệt với bệnh xơ cứng bì hệ thống

II.Cơ chế bệnh sinh

 Giả thuyết về bệnh sinh của SLE như sau:do mất cân bằng Ts,Th ( giảm số lượng tế bào Ts) làm giải ức chế dòng tế bào cấm(dòng tế bào chống tự kháng nguyên của cơ thể,bình thường dòng tế bào này bị Ts ức chế) sinh ra tự kháng thể chống nhân tế bào và hình thành phức hợp miễn dịch ( PHMD).PHMD lưu hành sẽ hoạt hóa bổ thể.PHMD có ái tính đặc biệt với thận nhưng có thể lắng đọng,bổ phế được hoạt hóa,đại thực bào và các bạch cầu đến thực bào PHMD,sự phóng thích các hoạt chất của bạch cầu đa nhân trung tính tại nơi PHMD lắng đọng gây tổn thương tổ chức.

2.1.Triệu chứng và tiêu chuẩn chẩn đoán

2.1.Triệu chứng lâm sàng

 Bệnh thường gặp ở nữ.Triệu chứng lâm sàng đa dạng ,biểu hiện ở nhiều cơ quan.Bệnh thường tiến triển thành từng đợt.Triệu chứng toàn thân:Thường sốt kéo dài không rõ nguyên nhân,mệt mỏi,chán ăn,sút cân.
Triệu chứng cơ quan:Triệu chứng có thể ở nhiều cơ quan:

• Ngoài da là những dát đỏ,ban đỏ hình đĩa,phù nề ở vùng da hở.Ban hình cánh bướm là các dát đỏ tập trung ở mũi và hai má.Các triệu chứng này tăng lên khi ra nắng.Loét niêm mạch miệng,mũi.Ngoài ra,có thể kèm theo rụng tóc.
• Cơ - xương - khớp: đau cơ,viêm cơ,loạn dưỡng cơ.Đau khớp,viêm khớp ít khi kèm theo biến dạng khớp.Loãng xương,hoại tử xương.
• Tuần hoàn:viêm nội tâm mạc,viêm cơ tim,tràn dịch màng tim,viêm tắc động tĩnh mạch,hội chứng Raynaud.
• Hô hấp:xơ phổi,viêm phổi kẽ,tăng áp lực tiểu tuần hoàn,tràn dịch màng phổi.
• Thận:protein niệu,tế bào niệu,có thể viêm cầu thận,hội chứng thận hư,suy thận
• Tiêu hóa:rối loạn tiêu hóa,xuất huyết tiêu hóa,viêm gan,xơ gan.
• Cơ quan tạo máu:thiếu máu,xuất huyết,hạch to,lách to.
• Thần kinh-tâm thần:Hội chứng thần kinh ngoại biên,hội chứng thần kinh trung ương,động kinh,rối loạn tâm thần.
• Mắt:Viêm võng mạc,viêm kết mạc,hội chứng Sjogren.

2.2.Triệu chứng cận lâm sàng

 Có ý nghĩa quan trọng trong xét nghiệm chẩn đoán chính xác bệnh Lupus ban đỏ hệ thống:

• Công thức máu:giảm từng dòng hay toàn bộ hồng cầu,bạch cầu,tiểu cầu.
• Hội chứng viêm:có ý nghĩa trong đánh giá mức độ và tiến triển của bệnh không có giá trị chẩn đoán:tốc độ máu lắng tăng,sợi huyết tăng;điện di huyết thanh:albumin giảm,globulin tăng;protein C phản ứng (+).
• Xét nghiệm đặc hiệu:Kháng thể kháng cấu trúc nhân,kháng thể kháng nhân,kháng thể kháng DNA rất đặc hiệu trong SLE.Kháng thể kháng các kháng nguyên hòa tan:kháng thể kháng SM,SSA,histon...Kháng thể kháng hồng cầu,bạch cầu,tiểu cầu.

2.3.Tiêu chuẩn chẩn đoán

 Tập hợp những triệu chứng của SLE thành tiêu chuẩn chẩn đoán được trình bày dưới đây,bệnh nhân được chẩn đoán SLE khi có 4 triệu chứng trở lên.

Ban hình cánh bướm

• Ban hình cánh bướm
• Ban đỏ hình đĩa
• Da nhạy cảm với ánh sáng
• Loét miệng
• Viêm khớp
• Viêm các màng
• Tổn thương thận:protein niệu > 0.5 g/24h hoặc trụ tế bào(+)
• Rối loạn thần kinh:co giật hoặc rối loạn tâm thần(đã loại trừ các nguyên nhân khác)
• Huyết học:thiếu máu tan máu hoặc giảm bạch cầu < 4000/mm3;giảm lympho < 1 500/mm3; giảm tiểu cầu  < 100 000/mm3
• Miễn dịch:kháng thể kháng DNA(+) hoặc kháng thể kháng Sm(+) hoặc kháng thể kháng phospholipid(+)
• Kháng thể kháng nhân: Antinuclear antibodies - ANA) ANA(+)

 Corticoid là thuốc lựa chọn hàng đầu.Điều trị tấn công prednisolon liều 1-2 mg/kg/24h.Khi bệnh được kiểm soát thì giảm liều 10% mỗi tuần,khi đạt liều 20mg/24h thì giảm chậm hơn.
 Thuốc chống sốt rét tổng hợp được coi là thuốc điều trị cơ bản của bệnh.Hydroxychloroquin liều 0.4g/24h giảm 1/2 liều sau 4-6 tuần,dùng kéo dài,thuốc phát huy tác dụng sau 3-6 tháng.Chú ý:tác dụng phụ trên mắt.
 Thuốc ức chế miễn dịch:azathioprin,cyclophosphamid...chỉ định trong trường hợp nặng không đáp ứng corticoid

2.4.Điều trị các triệu chứng

 Tùy thuộc vào biểu hiện lâm sàng:thuốc giảm đau,corticoid dạng bôi da nếu có tổn thương da.Wafarin chỉ định cho bệnh nhân có kháng thể kháng phospholipid(+) và có tắc nghẽn động mạch hoặc tĩnh mạch.Danazol chỉ định cho trường hợp giảm tiểu cầu không đáp ứng prednisolon.
 Hạn chế tiếp xúc với ánh nắng.

corticoid

 Tránh dùng các thuốc có nguy cơ làm cho bệnh nặng thêm như thuốc chẹn beta giao cảm,các sulfamid kháng khuẩn,hydralazin,tetracyclin.Tìm hiều thêm về các bệnh dị ứng

Read More

những bệnh dị ứng thường gặp và cách điều trị

 Trong cuộc sống,bạn thường phải đối mặt với nhiều dị nguyên làm bạn dị ứng như phấn hoa,bụi,hóa chất,mùi lạ...Những bệnh dị ứng thường gặp và cách điều trị chúng ra sao,hôm nay Bệnh học y khoa sẽ giúp bạn giải quyết những thắc mắc đó.

dị ứng phấn hoa

1.Một số bệnh dị ứng thường gặp

 Những đặc điểm chung của các bệnh dị ứng thường gặp là:

• Biểu hiện rất đa dạng ở nhiều cơ quan khác nhau,tùy từng cá thể.
• Xen kẽ các đợt bình thường là các cơn hoặc đợt của phản ứng hoặc bệnh dị ứng
• Cơn xuất hiện và thoái lui đột ngột,hay tái phát
• Thường có liên quan rõ rệt đến tiền sử dị ứng trong gia đình
• Khi có IgE trong máu cùng với tăng số lượng bạch cầu ái toan thì các triệu chứng lâm sàng bắt đầu xuất hiện

Sau đây là một số bệnh dị ứng thường gặp.

1.1.Mày đay

 Yếu tố làm xuất hiện mày đay là các chất hóa học,thuốc,hoặc thời tiết lạnh,....sau khi tiếp xúc với dị nguyên vài phút hoặc vài giờ thì xuất hiện các triệu chứng sau:

bệnh mày đay

• Ngứa từng mảng trên da,lan rộng nhanh nếu gãi nhiều,giảm đi nếu chườm nóng.
• Những nốt sẩn màu hồng,có hình tròn hoặc hình bầu dục.Các nốt sẩn đó có kích thước to nhỏ khác nhau,với xung quanh chúng co viền đỏ,có thể liên kết thành từng mảng.
• Khi tiếp xúc trở lại với dị nguyên thì mày đay thường tái phát nhưng lại mất đi nhanh

1.2.Viêm mũi, xoang dị ứng:

Sau khi tiếp xúc(thường là do hít phải dị nguyên),bệnh nhân hắt hơi nhiều,nước mũi nhiều và trong,nếu có bội nhiễm thì nước mũi đục có mũ.1.3.Bệnh hen phế quản dị ứng:Biểu hiện những cơn hen,khó thở,xảy ra chậm sau vài ngày hoặc vài giờ hoặc có thể xảy ra nhanh ngay sau khi tiếp xúc với dị nguyên.
1.4.Rối loạn tiêu hóa do dị ứng thức ăn:Sau khi ăn,bệnh nhân bị đau bụng,tiêu chảy do tiết nhày và  tăng co bóp ở ruột.Bệnh nhân thường có biểu hiện lâm sàng giống nhau đối với một hoặc nhiều loại thức ăn nhất định như tôm,cua,cá,trứng,thịt gà....
1.5.Chàm:bệnh hay gặp ở trẻ nhỏ trong những tháng đầu,có thể tự khỏi khi trẻ 2-3 tuổi.Tổn thương thường xảy ra ở da đầu,mắt,vùng tiếp xúc với tã.Da dày từng mảng,đỏ và ngứa,trên bề mặt có những nốt phỏng nước dễ vỡ, nếu gãi dễ bị nhiễm trùng.Một số biểu hiện cần phân biệt với bệnh xơ cứng bì hệ thống

2.Chẩn đoán các bệnh dị ứng

 Chuẩn đoán các bệnh dị ứng dựa vào các triệu chứng lâm sàng,khai thác tiền sử bệnh tật và các test chuẩn đoán.

 Khai thác tiền sử và bệnh sử của bệnh nhân nhằm khai thác các triệu chứng,tiền sử gia đình có bệnh dị ứng và mối liên quan của thời điểm xuất hiện triệu chứng với các yếu tố như môi trường,thời tiết,thức ăn,tiếp xúc....là biện pháp quan trọng để chẩn đoán.
 Một số xét nghiệm thường dùng để chẩn đoán bệnh dị ứng:các xét nghiệm không đặc hiệu là định lượng IgE huyết thanh và số lượng bạch cầu ái toan,cả hai yếu tố này thường tăng trong đợt cấp của bệnh dị ứng,và trở về bình thường khi triệu chứng bệnh đã hết.Xét nghiệm đặc hiệu thường dùng là test da với dị nguyên(prick test hoặc interdermal test) để xác định dị nguyên gây dị ứng.

3.Điều trị bệnh dị ứng

 Điều trị triệu chứng và loại trừ dị nguyên đặc hiệu là 2 nguyên tắc cơ bản trong xử lý các bệnh dị ứng,áp dụng cụ thể tùy thuộc từng mức độ biểu hiện khác nhau.

3.1.Loại trừ tác động của dị nguyên

•  Tránh tiếp xúc với dị nguyên:thí dụ ngừng dùng những thuốc nghi là nguyên nhân gây dị ứng.Nếu bạn cảm thấy nơi ở,nơi làm việc là nơi sản sinh của các loại dị nguyên ảnh hưởng đến bạn thì bạn nên đổi nơi ở hoặc nơi làm việc ấy hoặc các loại thức ăn làm bạn dị ứng thì bạn nên kiêng kỵ không nên ăn.
• Giải mẫn cảm đặc hiệu:với cách cho cơ thể tiếp xúc dần với liều lượng thuốc tăng dần,ban đầu là liều nhỏ,sau nâng liều.Cơ thể sẽ dần xuất hiện các kháng thể bao vây(IgG),các kháng thể này sẽ ngăn cản dị nguyên kết hợp với IgE,do đó bệnh dị ứng sẽ không phát sinh hoặc phát sinh ở mức độ nhẹ.

3.2.Điều trị bằng thuốc

 

thuốc điều trị bệnh dị ứng

 Thuốc chỉ được coi là biện pháp điều trị không đặc hiệu để làm giảm triệu chứng.Thuốc không thể trừ được các nguyên nhân gây ra bệnh dị ứng:

• Thuốc chống dị ứng:Thuốc có tác dụng vô hiệu hóa các chất trung gian hóa học là thuốc kháng histamin.Ngoài ra,thuốc có thể thể hiện tác dụng do làm bền vững màng tế bào mast,do đó hạn chế giải phóng các chất trung gian hóa học.
• Corticoid được sử dụng để điều trị triệu chứng bởi vì nó có tác dụng chủ yếu làm giảm phản ứng viêm.Nó là chất sử dụng nhiều để điều trị triệu chứng trong hầu hết phản ứng viêm
• Theophylin hoặc thuốc kích thích beta giao cảm dùng trong trường hợp khó thở,co thất phế quản.

Xem thêm bệnh nấm da

Read More

Nguyên nhân dẫn tới bệnh di ứng

 Các bệnh dị ứng là những bệnh lý do phản ứng dị ứng gây ra,có thể biểu hiện bệnh khu trú ở cơ quan hay toàn thân.Phản ứng dị ứng là tình trạng bệnh lý của phản ứng miễn dịch với dị nguyên,gây ra tổn thương tổ chức và rối loạn chức năng của cơ quan.Dị ứng là thể bệnh lý miễn dịch hay gặp nhất là quá mẫn.

dị ứng phấn hoa

 Thuật ngữ " Bệnh dị ứng Atopy" biểu thị một nhóm bệnh(mày đay,mẫn ngứa,viêm mũi dị ứng,hen dị ứng,chàm và dị ứng dạ dày-ruột) thường gặp trên một số người có yếu tố di truyền và cơ địa bất thường về phản ứng miễn dịch(tăng sản xuất IgE khi tiếp xúc với các dị nguyên thông thường trong môi trường).
 Cơ quan ở da và đường hô hấp là các vị trí hay gặp bệnh dị ứng nhất do là vị trí dễ tiếp xúc với dị nguyên.
1.Nguyên nhân dẫn đến các bệnh di ứng là gì?
 Nguyên nhân gây dị ứng là các loại dị nguyên.Dị nguyên là những chất có tính kháng nguyên,khi chúng xâm nhập vào cơ thể có các yếu tố cơ địa dị ứng sẽ sinh ra các kháng thể và các phản ứng quá mẫn biểu hiện bệnh lý ở một hay nhiều cơ quan.
 Dị nguyên được chia thành dị nguyên ngoại sinh và dị nguyên nội sinh.Dị nguyên ngoại sinh bao gồm:

• Bụi nhà,bụi giá sách,bụi đường hô hấp,bọ bụi nhà
• Tế bào biểu bì,vảy,da,lông súc vật
• Phấn hoa
• Thực phẩm
• Thuốc và hóa chất
• Vi sinh vật(nấm,vi khuẩn,virus)

 Dị nguyên nội sinh(cũng còn gọi là dị nguyên) là những dị nguyên hình thành trong cơ thể:thành phần và tế bào của tổ chức cơ thể trong những điều kiện ảnh hưởng nhất định ( nhiệt độ cao hoặc thấp,hóa chất,tia phóng xạ,độc tố vi khuẩn...) trở thành là với cơ thể và có đầy đủ đặc điểm của dị nguyên.Khi xuất hiện tự dị nguyên,cơ thể tạo ra tự kháng thể và lympho mẫn cảm chống lại cơ thể gây ra tình trạng bệnh lý.
2.Cơ chế bệnh sinh của các bệnh dị ứng
 Cơ chế của các bệnh dị ứng dựa trên cơ chế của 4 typ quá mẫn.Trong bài giảng này,chủ yếu đề cập đến cơ chế bệnh sinh các bệnh dị ứng Atopy(bệnh dị ứng liên quan đến yếu tố cơ địa và di truyền).
2.1.Những yếu tố tham gia và cơ chế của các bệnh dị ứng
 Yếu tố cơ địa là yếu tố quan trọng trong cơ chế bệnh sinh của các bệnh dị ứng.Chỉ những bệnh nhân có cơ địa dị ứng mới tăng sản xuất IgE cao hơn mức bình thường khi có sự xâm nhập của dị nguyên.
 Dị nguyên có thể theo nhiều đường xâm nhập vào cơ thể.Trong đa số trường hợp mỗi loại dị nguyên thường có một đường xâm nhập nhất định:

•  Đường hô hấp thường là đường gây ra dị ứng nhiều:các loại bụi,nấm,vi khuẩn,lông súc vật,phấn hoa,đặc biệt là bọ bụi nhà hay gây ra cơn hen phế quản dị ứng,viêm mũi họng dị ứng
• Đường tiêu hóa là đường xâm nhập của các dị nguyên như thức ăn(các loại hải sản hay gây ra dị ứng),thuốc uống...Có thể gây ra dị ứng dạ dày-ruột,hen,phản vệ,chàm,mày đay.
• Đường tiêm:với các dị nguyên là thuốc tiêm để chuẩn đoán hoặc điều trị
• Tiếp xúc trực tiếp với da là đường xâm nhập của các dị nguyên như mỹ phẩm,dầu gội,hóa chất giặt tẩy,hóa chất tiếp xúc nghề nghiệp,thuốc và tá dược của thuốc bôi da....

 Kháng thể:Kháng thể kháng IgE đóng vai trò chủ yếu trong các bệnh Atopy.
 Các cytokin:đóng vai trò cơ bản biểu hiện các triệu chứng bệnh.
2.2.Các giai đoạn trong cơ chế dị ứng
   Trong các bệnh dị ứng luôn có 3 giai đoạn chính hình thành cơ chế của bệnh:

• Giai đoạn mẫn cảm:Kháng thể IgE được hình thành trong lần đầu tiên mà dị nguyên xâm nhập vào cơ thể(dị nguyên kích thích cơ thể hình thành kháng thể dị ứng IgE)
• Giai đoạn sinh hóa bệnh: xuất hiện khi dị nguyên xâm nhập lại cơ thể và kết hợp với kháng thể dị ứng IgE ngay trên màng tế bào mast,phá vỡ tế bào mast và bạch cầu ái kiềm,giải phóng các chất trung gian hóa học.
• Giai đoạn sinh lý bệnh:các chất trung gian hóa học sau khi được giải phóng sẽ tác động lên hệ cơ quan gây rối loạn chức năng và tổn thương tổ chức,biểu hiện thành bệnh lý trên lâm sàng.Các chất trung gian hóa học được giải phóng có thể gây rối loạn vận mạch,co thắt cơ trơn của tạng,giãn mạch,tăng tính thấm thành mạch(gây phù nề lớp dưới da và phù nề niêm mạc phế quản,thanh quản),kích thích tận cùng thần kinh ở da,kích thích các tuyến tiết chất nhầy.....

Xem thêm những bệnh dị ứng thường gặp và cách điều trị 

Read More

Cách điều trị và phòng bệnh thấp tim

 Đợt thấp tim cấp thường kéo dài 2-3 tuần ,sau đó các các triệu chứng viêm khớp,viêm tim sẽ giảm,các xét nghiệm sinh hóa sẽ trở về bình thường nhưng bệnh nhân hay mắc các đợt tái phát ,đặc biệt trong 2 năm đầu sau lần mắc bệnh đầu tiên.Thời gian giữa các đợt tái phát thường cách nhau 2 tháng.

thấp tim

 Sau mỗi lần tái phát,các thương tổn ở van tim lại nặng lên.Sau 5 năm khả năng tái phát tái phát trở nên hiếm.Bệnh nhân có thể mắc các di chứng van tim vĩnh viễn,không hồi phục.
 Thấp tim tiến triển là trường hợp bệnh tiến triển liên tục,các đợt tái phát liên tiếp không ngớt rồi dẫn đến tử vong trong vài năm do tổn thương van tim.Và trước hết bạn cần hiểu những nguyên nhân dẫn tới bệnh thấp tim 

1.Cách điều trị và phòng bệnh thấp tim

1.1.Điều trị

1.1.1.Mục tiêu điều trị

• Loại bỏ các triệu chứng
• Chống viêm và điều trị triệt để các tổn thương tim nghiêm trọng 
• Loại trừ ngay nhiễm liên cầu trong đường mũi-họng bằng pennicillin
• Phối hợp các biện pháp điều trị và phòng bệnh 

1.1.2.Chế độ chăm sóc

 Nghỉ ngơi tuyệt đối trong thời gian bệnh tiến triển cho đến khi mạch,tốc độ máu lắng trở nên bình thường.Giữ ấm,ăn nhẹ,theo dõi chặt chẽ mạch,nhiệt độ,tim,cân nặng,hàng tuần xét nghiệm công thức máu,tốc độ máu lắng và ghi điện tim.Ngừng các vận động thể dục thể thao trong vòng 6 tháng.

1.1.3.Thuốc điều trị

a.Điều trị nhiễm liên cầu
 Penicillin G,phenoxymethylpenicillin trong 10 ngày.Nếu dị ứng với penicillin thì thay bằng erythromycin
b.Thuốc chống viêm
 Aspirin và corticoid có tác dụng làm giảm viêm,không làm khỏi bệnh.Corticoid có tác dụng tốt hơn hiện tượng viêm xuất tiết trong giai đoạn cấp nên được dùng trong các trường hợp nặng.

viêm tim

• Viêm tim nhẹ chưa có tổn thương tim:aspirin liều từ 100mg/kg/ngày ở trẻ em đến 8 g/ngày ở người lớn
• Viêm tim nhẹ có tiếng thổi tâm thu rõ,viêm tim nặng có triệu chứng suy tim:prednisolon liều 2 mg/kg/ngày trong 14 ngày,sau đó giảm liều từ từ khi các biểu hiện lâm sàng tốt lên hoặc tốc độ máu lắng hoặc mức độ protein C - reactive(CPR) được cải thiện (giảm 20% tuần),sau đó có thể thay bằng aspirin.

c.Các thuốc và can thiệp khác

• Khi có dấu hiệu múa giật:diazepam,chlopromarin.
• Suy tim cấp:thuốc trợ tim và lợi tiểu
• Thay van tim nếu có triệu chứng của hẹp van tim

1.2.Dự phòng thấp tim

1.2.1.Phòng nhiễm liên cầu

• Cải thiện chế độ sống,tăng cường vệ sinh,giữ ấm
• Phát hiện và giải quyết các ổ nhiễm khuẩn ở vùng tai,mũi,họng,răng(chữa sâu răng,cắt Amydal nếu có viêm mủ,điều trị viêm xoang...)

1.2.1.Phòng thấp tim tái phát

a.Phòng thấp cấp 1(phòng bệnh tiên phát)

• Đối tượng:tất cả những trường hợp viêm họng do liên cầu khuẩn nhóm A.
• Thuốc:benzathin penicillin G,tiêm bắp một liều duy nhất.Nếu dị ứng với penicillin thay bằng erythromycin.

b.Phòng thấp tim cấp 2(phòng tái phát)

• Đối tượng:tất cả bệnh nhân có tiền sử thấp tim hoặc bị bệnh tim do thấp
• Phòng tái phát phải bắt đầu ngay sau khi đã có điều trị nhiễm liên cầu
• Thuốc:benzathin penicillin G tiêm 1 tháng một lần,liên tục trong 5 năm,hoặc đến năm 21 tuổi nếu không có biểu hiện tim.Với thể thấp tim có biểu hiện viêm cơ tim và để lại di chứng van tim thì phải tiêm kéo dài ít nhất 10 năm và ít nhất đến khoảng 35-40 tuổi.Nếu không có điều kiện tiêm thì có thể uống penicillin V 1.000.000 đơn vị/ngày,uống hằng ngày,thời gian như trên.

 Trong thời gian phòng bệnh,thầy thuốc phải kiểm tra định kỳ,thuyết phục bệnh nhân và gia đình tiêm phòng đều đặn và giáo dục cách nâng cao sức khỏe toàn diện.
xem thêm những triệu chứng của bệnh thấp tim

Read More

Những triệu chứng của bệnh thấp tim

 Bệnh thấp tim có nguyên nhân chủ yếu từ liên cầu khuẩn beta tan huyết nhóm A ( Streptococus pyogenes),nên những triệu chứng đầu tiên của bệnh với những biểu hiện của nhiễm khuẩn liên cầu với những biểu hiện ban đầu như ho,sốt cao,hạch dưới hàm sưng đau....

bệnh thấp tim

1.Trên lâm sàng

1.1.Nhiễm liên cầu khuẩn ban đầu 

Bắt đầu bằng viêm họng do liên cầu.Sốt cao(39-40 độ) hoặc sốt vừa từ 37.5 - 38 độ;ho,nuốt đau,hạch dưới hàm sưng đau.Có thể có viêm họng nặng kèm sưng amidan hoặc viêm họng nhẹ thoáng qua.Các biểu hiện này thường dễ bị bỏ qua hoặc chỉ chữa qua loa cũng thuyên giảm.Sau viêm họng 5-15 ngày bắt đầu xuất hiện các dấu hiệu của thấp tim.Tuy nhiêm 30-50% trường hợp không có biểu hiện viêm họng.
 Ngoài ra,viêm da do liên cầu cũng có thể dẫn tới bệnh thấp tim.Và các bạn cũng cần phải nắm rõ những nguyên nhân dẫn đến bệnh thấp tim

1.2.Viêm đa khớp

 Viêm đa khớp là biểu hiện thường gặp,chiếm tỷ lệ 57 - 85%.Tuy nhiêm cũng có trường hợp thấp tim mà không có viêm khớp.

viêm đa khớp trong thấp tim 

• Vị trí:thường ở các khớp mỡ (khớp gối,cổ chân,cổ tay,khuỷu..)
• Tính chất viêm:sưng,nóng,đỏ,đau và hạn chế vận động.Có sự di chuyển từ khớp này sang khớp khác,có kèm theo sốt.Mỗi khớp chỉ sưng đau 3-5 ngày hoặc 1-2 tuần rồi tự khỏi dù có điều trị hay không.Khi khỏi không để lại di chứng teo cơ,cứng khớp,dị dạng khớp,...Đáp ứng tốt với corticoid và aspirin trong vòng 48 giờ...

 Trong số trường hợp không điển hình,chỉ có cảm giác đau mỏi hoặc viêm kéo dài,ít di chuyển hoặc viêm ở một số vị trí hiếm gặp như ngón tay,cổ,gáy....

1.3.Viêm tim

 Viêm tim có thể biểu hiện đơn độc nhưng thường đi kèm với viêm đa khớp. Biểu hiện bằng viêm màng trong tim,viêm màng ngoài tim,viêm cơ tim hoặc viêm tim toàn bộ,gặp ở một nửa số bệnh nhân,có thể không biểu hiện triệu chứng gì hoặc ngược lại có dấu hiệu suy tim cấp nặng hoặc tử vong.

 Khám thấy:

• Tiếng tim mờ:nhất là ở tiếng T1 hoặc ở cả hai tiếng ở mỏm tim
• Tiếng thổi tâm thu ở mỏm:nhẹ và không lan.
• Tiếng cọ màng tim là biểu hiện của viêm màng ngoài tim
• Loạn nhịp tim:nhịp nhanh,có ngoại tâm thu

Nếu viêm tim nhẹ;bệnh nhân cảm thấy hồi hộp,tim đập nhanh,nhịp thở nhanh,đau ngực.

 Nếu viêm tim nặng:khó thở,phù mặt và hai chân,diện tim to,nhịp tim nhanh,có thể có rối loạn dẫn truyền,có tiếng thổi,gan to và đau.

1.4.Hạt Mayer(hạt thấp dưới da)

 Ít gặp trên lâm sàng(20%),thường xuất hiện cùng các biểu hiện ở khớp và ở tim.Đó là những hạt có đường kính từ 0.5 -2 cm,cứng,không đau,di động được và thường xuất hiện ngay trên các khớp lớn hoặc quanh các khớp,mất đi sau vài ngày không để lại dấu vết.

1.5.Ban vòng Besnier

 Hiếm gặp(5%),ban mọc trên da,thường ở thân mình như ngực,lưng,có màu hồng và có khoảng nhạt màu ở giữa tạo thành ban vòng.Ban xuất hiện nhanh và mất đi nhanh sau vài ngày,không để lại dấu vết.

1.6.Múa giật Sydeham

  Múa giật ( gặp ở 5-205 bệnh nhân) là tổn thương ngoại tháp ở hệ thần kinh trung ương gây rối loạn vận động quá mức,thiếu phối hợp,thường xuất hiện muộn,có khi cách xa các biểu hiện khác của bệnh tới vài tháng.Bệnh nhân lúc đầu thấy lo âu,kích thích,bồn chồn,yếu các cơ sau đó xuất hiện các động tác dị thường,vô ý thức ở một chi hay nửa người.Những động tác múa giật tăng lên khi vận động,gắng sức,cảm động,giảm và hết khi đi ngủ,nghỉ.

1.7.Biểu hiện ở phổi,màng phổi

Tràn dịch màng phổi,hội chứng đông đặc từng vùng của phổi,có thể có cơn phù phổi cấp(hiếm gặp).

1.8.Những biểu hiện thường gặp khác

• Nước tiểu có protein,đái ra máu,viêm cầu thận cấp
• Hội chứng đau bụng giả ngoại khoa.giống viêm phúc mạc,viêm ruột thừa.
• Viêm động mạch,tĩnh mạch,viêm mạch vành 
• Lách,hạch to,viêm tuyến giáp
• Chảy máu dưới da,nổi mày đay,ban đỏ hình nút

2.Cận lâm sàng của bệnh thấp tim

2.1.Xét nghiệm máu và sinh hóa

• Số lượng hồng cầu giảm,bạch cầu tăng đặc biệt là bạch cầu đa nhân trung tính
• Tốc độ máu lắng tăng nhiều,kéo dài suốt thời gian bị bệnh,giảm và trở về bình thường khi thở
• Fibrinogen tăng
• Điện di protein:tăng anpha và gamma globulin
• CRP dương tính,xuất hiện sớm và mất nhanh khi bệnh giảm

2.2.Các xét nghiệm phát hiện nhiễm liên cầu khuẩn

• Tìm liên cầu khuẩn ở họng:cấy dịch ngoáy họng(rất ít khi thấy) hoặc test nhanh tìm kháng nguyên liên cầu dương tính
• Định lượng Antistreptolysin O(ASLO):tăng cao hoặc có hiệu giá kháng thể lớn hơn 310 đơn vị Todd

2.3.Điện tâm đồ

 Nhịp nhanh xoang,đoạn PQ hoặc PR kéo dài.Ngoài ra điện tâm đồ còn cho phép đánh giá các tổn thương ở tim.Có thể gặp những biểu hiện rối loạn của viêm màng ngoài tim,rối loạn nhịp tim,nghẽn dẫn truyền,...

3.Tiêu chuẩn đánh giá thấp tim

 Tiêu chuẩn đánh giá thấp tim theo tiêu chuẩn Jones.

Tiêu chuẩn chính:

viêm tim

1. Viêm tim
2. Viêm khớp(cấp,có di chuyển)\
3. Múa giật
4. Hạt Maynet
5. Ban vòng Besnier

Tiêu chuẩn phụ:

1. Sốt
2. Đau khớp(không có biểu hiện viêm)
3. Protein C-reactive(CRP) huyết thanh cao.
4. Tốc độ máu lắng tăng
5. Đoạn PQ kéo dài trên điện tâm đồ

Bằng chứng nhiễm liên cầu khuẩn beta tan huyết nhóm A

Cấy dịch ngoáy họng tìm thấy liên cầu hoặc test nhanh tìm kháng nguyên liên cầu(+)

Tăng nồng độ kháng thể kháng liên cầu trong máu(phản ứng ALSO > 310 đơn vị Todd)

 Tiêu chuẩn chuẩn đoán xác định thấp tim theo WHO:

Nhiễm lần đầu:

• 2 tiêu chuẩn chính + bằng chứng nhiễm liên cầu beta tan huyết nhóm A
• Hoặc 1 tiêu chuẩn chính + 2 tiêu chuẩn phụ + bằng chứng nhiễm liên cầu tan huyết beta nhóm A
• Múa giật + viêm tim thầm lặng,không cần bằng chứng nhiễm liên cầu tan huyết beta nhóm A

Tái phát:Ở bệnh nhân khi nhiễm lần đầu không mắc bệnh tim do thấp hoặc ở bệnh nhân đã có bệnh tim do thấp hiện đang có biểu hiện viêm mới trên lâm sàng(viêm khớp,viêm màng ngoài tim,viêm màng tim mới xuất hiện) cần >= 2 tiêu chuẩn phụ,cộng thêm bằng chứng nhiễm liên cầu trong huyết thanh

 Tìm hiểu thêm tiến triển và cách điều trị bệnh thấp tim

Read More

Tại sao lại dẫn tới bệnh thấp tim

 Bệnh thấp tim (Rheumatic Fever) là một bệnh viêm lan tỏa các tổ chức khớp nhưng có thể biểu hiện ở cả các cơ quan khác,đặc biệt nghiêm trọng ở tim,tổ chức dưới da và thần kinh trung ương.
 Bệnh có diễn biến cấp,bán cấp hay tái phát.Bệnh có liên quan đến quá trình viêm nhiễm đường hô hấp trên do liên cầu khuẩn beta tan huyết nhóm A.

Bệnh thấp tim

Bài này giúp các em hiểu rõ nguyên nhân của bệnh thấp tim từ đó có phương pháp điều trị bệnh thấp tim hợp lý

1.Về dịch tễ học

 Bệnh thấp cấp và các di chứng van tim hậu thấp là một vấn đề y tế quan trọng.Trên thế giới mỗi năm có khoảng 20 triệu trẻ em bị bệnh thấp,trong số đó có khoảng 0.5 triệu bị tử vong,hàng chục trẻ em tàn tật vì di chứng van tim hậu thấp.Bệnh gặp ở mọi chủng người.Yếu tố di truyền,gia đình không được công nhận.
 Ở Việt Nam bệnh thấp có tần suất từ 2-4.5% và chiếm 46% trên tổng số bệnh tim ở trẻ em nằm ở bệnh viện.Bệnh thường gặp ở lứa tuổi từ 5 đến 20.Nam và nữ có tỉ lệ mắc bệnh gần ngang nhau.
 Điều kiện sinh sống và khí hậu có ảnh hưởng lớn đến sự phát triển bệnh.Không khí lạnh và ẩm,nhà ở chật chội,thiếu ánh sáng,điều kiện vệ sinh dinh dưỡng kém là những yếu tố xấu,dễ làm phát sinh bệnh.

2.Nguyên nhân dẫn tới bệnh thấp tim

viêm đa khớp do thấp tim

 Hiện nay người ta đã khẳng định vai trò gây bệnh của liên cầu khuẩn beta tan huyết nhóm A (Streptococus pyogenes) dựa vào các bằng chứng sau:

• Về lâm sàng: 50-70% bệnh nhân có đợt thất khớp cấp sau 2-3 tuần bị viêm họng do liên cầu khuẩn.
• Về vi khuẩn học:định lượng kháng thể kháng liên cầu trong huyết thanh bệnh nhân có đợt thấp cấp thấy tỷ giá kháng thể tăng cao 65-90% trường hợp
• Về điều trị:từ khi điều trị và dự phòng bằng penicillin,tỷ lệ mắc bệnh và tái phát giảm hẳn

3.Cơ chế bệnh sinh của thấp tim

 Liên cầu không trực tiếp gây tổn thương vì không khi nào tìm thấy được vi khuẩn khi cấy máu và ở nơi có tổn thương như tim,khớp...Vai trò của liên cầu khuẩn gián tiếp thông qua các cơ chế sau:

• Cơ chế miễn dịch:liên cầu khuẩn khi vào cơ thể sẽ tiết ra độc tố như Streptolysin O,Streptokinase...,đó là những kháng nguyên.Những kháng nguyên này sẽ kích thích cơ thể sản xuất ra kháng thể như:Antistreptolysin O(ASLO).Sự kết hợp của kháng thể đã có với kháng nguyên mới xâm nhập vào cơ thể qua lần 2,lần 3,...là nguyên nhân của sự xuất hiện viêm nhiễm tại chỗ.
• Cơ chế tự miễn dịch có 2 cơ chế sau:

1. Hoặc do cấu trúc kháng nguyên của vi khuẩn gần giống với màng hoạt dịch khớp,các màng tim,tổ chức thần kinh...do đó có sự phản ứng chéo giữa kháng thể kháng liên cầu với các tổ chức này.
2. Hoặc do liên cầu khuẩn khởi động một quá trình tự miễn dịch trong cơ thể làm cho quá trình viêm nhiễm kéo dài trong khi nguyên nhân ban đầu đã hết từ lâu

• Cơ chế nhiễm độc miễn dịch:Một số chất chiết xuất từ liên cầu khuẩn nhóm A có độc tính với mô tế bào của vật chủ.Protein M có ở mặt ngoài màng tế bào liên cầu có tác dụng làm dính và tiêu tiểu cầu,làm kết tủa fibrinogen,ức chế hồng cầu vật chủ.Chất peptidoglycan của liên cầu khuẩn nhóm A khi tiêm vào tĩnh mạch tai thỏ thì thấy cơ tim của thỏ bị thoái hóa và có những u hạt.Streptolysin O do liên cầu khuẩn tiết ra có tác dụng làm tiêu hồng cầu,ức chế đại thực bào và độc đối với tim của thỏ,ếch,chuột,....

Tìm hiểu thêm các triệu chứng của bệnh thấp tim

Read More

Phương pháp chẩn đoán tăng huyết áp

 Nhiệm vụ của người thầy thuốc không chỉ thăm khám cho bệnh nhân bị tăng huyết áp không chỉ phát hiện có tăng huyết áp hay không mà còn phải xem xét đến các yếu tố khác như:yếu tố nguy cơ,tiền sử,lối sống,các bệnh mắc kèm,các tổn thương do bệnh tăng huyết áp gây ra...để có chiến lược điều trị tăng huyết áp hợp lý,đồng thời ngăn chặn các biến chứng tăng huyết áp tại cơ quan đích(tim,não,thận,mắt)
 Để hiểu rõ thêm về huyết áp và tăng huyết áp như thế nào,đôi khi bạn cũng cần phải có kiến thức nhất định về hệ tim mạch
 Vì vậy chuẩn đoán tăng huyết áp cần qua các bước sau:

Tăng huyết áp

1.Chuẩn đoán xác định tăng huyết áp

 Thường bệnh nhân chưa cảm thấy gì nếu chưa có biến chứng.Triệu chứng chủ quan có thể gặp là:chóng mặt,nhức đầu,nóng mặt,mệt.
 Để chuẩn đoán xác định tăng huyết áp phải dựa vào số đo huyết áp của bệnh nhân.Do huyết áp có đặc tính biến thiên tự nhiên rất nhiều nên chuẩn đoán tăng huyết áp cần dựa trên số đo nhiều lần ở nhiều thời điểm khác nhau.

đo huyết áp

 Khi đo huyết áp cho bệnh nhân cần lưu ý:

• Để bệnh nhân ngồi nghỉ vài phút trước khi đo
• Đo huyết áp ít nhất 2 lần,cách nhau ít nhất 5 phút,nếu chênh lệch nhau >= 5 mmHg phải đo lần thứ 3 lấy trị số trung bình.
• Khi đo,âm xuất hiện đầu tiên(pha 1) xác định được huyết áp tâm thu và khi mất pha(pha 5) xác định được huyết áp tâm trương
• Đo huyết áp cả hai tay khi nghi ngờ bệnh nhân có dấu hiệu của bệnh mạch ngoại biên,(mạch hai tay không đồng đều,chóng mặt...)chênh lệch khi đo huyết áp tối đa >= 20 mmHg/huyết áp tối thiểu >= 10mmHg.
• Nếu đo huyết áp ở tư thế đứng đối với bệnh nhân cao tuổi và bệnh nhân đái tháo đường,bệnh nhân có thể tụt huyết áp tư thế đứng.
• Đặt bao cuốn kế ngang mức tim dù bệnh nhân ở tư thế nào(nằm hay ngồi).

2.Phân biệt bệnh theo chỉ số huyết áp

2.1.Phân loại mức độ tăng huyết áp theo khuyến cáo của hội tim mạch Việt Nam(2008).

Phân loại tăng huyết áp theo chỉ số huyết áp

lưu ý:khi huyết áp tâm thu và huyết áp tâm trương rơi vào 2 mức độ khác nhau thì mức độ cao hơn sẽ được lựa chọn.

2.2.Phân loại mức độ tăng huyết áp theo JNC7(2003)

Huyết áp

• Bình thường huyết áp tâm thu < 120 mmHg và huyết áp tâm trương < 80 mmHg
• Tiền tăng huyết áp:Huyết áp tâm thu 120-139 hoặc huyết áp tâm trương 80-90 mmHg
• Tăng huyết áp giai đoạn 1:huyết áp tâm thu 140-159 mmHg hoặc huyết áp tâm trương 90-99 mmHg
• Tăng huyết áp giai đoạn 2:huyết áp tâm thu >=160 mmHg hoặc huyết áp tâm trương > 100 mmHg

Nếu chỉ số phân loại theo chỉ số huyết áp,bản thân mức độ tăng huyết áp chưa đủ để đánh giá độ nặng của bệnh,tiên lượng bệnh,do đó WHO-ISH 1999 đề nghị cần tiếp tục phân lập tăng huyết áp theo nguy cơ tim mạch,tử vong ở bệnh nhân tăng huyết áp.Chiến lược điều trị cũng phụ thuộc rất nhiều vào yếu tố nguy cơ tim mạch.Yếu tố nguy cơ tim mạch được đánh giá dựa trên các yếu tố nguy cơ khác,bệnh mắc kèm và tổn thương cơ quan đích.

2.3.Xác định yếu tố nguy cơ tăng huyết áp

Các yếu tố nguy cơ khác dùng để phân độ yếu tố nguy cơ tim mạch gồm:

• Mức độ huyết áp tâm thu và huyết áp tâm trương(độ 1-3)
• Tuổi:nam giới > 55 tuổi,nữ giới > 65 tuổi
• Hút thuốc lá
• Rối loạn lipid máu:cholesterol toàn phần > 5 mmol/l,LDL < 3.4 mmol/l
• HDL : nam < 1mmol/l ; nữ < 1.2 mmol/l ; triglycerid > 1.7 mmol/l
• Đường huyết lúc đói  : 5.6 - 6.9 mmol/l
• Rối loạn dung nạp glucose
• Béo bụng:vòng bụng nam > 102 cm ,nữ 88 cm
• Tiền sử gia đình chết sớm do bệnh tim mạch : nam < 55 tuổi ,nữ < 65 tuổi
• Hội chứng chuyển hóa:bệnh nhân có hội chứng chuyển hóa khi có > 3/5 tiêu chuẩn sau:

1. Béo bụng,vòng bụng nam > 102 cm,nữ > 88 cm
2. Đường huyết lúc đói : 5.6 -6.9 mmol/l
3. Huyết áp >= 130/85 mmHg
4. HDL: nam < 1mmol/l,nữ < 1.2 mmol/l
5. Triglycerid > 1.7 mmol/l

2.4.Xác định tổn thương cơ quan đích

2.4.1.Tổn thương cơ quan đích tiềm lâm sàng

• Dày thất trái(phát hiện trên điện tâm đồ hoặc trên siêu âm tim)
• Siêu âm hoặc X-quang có bằng chứng mảng xơ vữa(động mạch cảnh,động mạch chậu,đùi,động mạch chủ)
• Tăng nhẹ nồng độ creatinin huyết tương(nam: 115-133 mmol/l;nữ: 107-124 mmol/l)
• Giảm mức lọc cầu thận(độ thanh thải creatinin < 60 ml/phút)
• Microalbumin niệu: 30-300 mg/24h
• Hẹp lan tỏa hoặc khư trú các động mạch võng mạc

2.4.2.Tình trạng lâm sàng đi kèm

 Khi tổn thương cơ quan đích mà có cái triệu chứng lâm sàng,tức là bệnh tăng huyết áp đã xuất hiện các biến chứng.Vậy khái niệm tình trạng lâm sàng đi kèm bao gồm các biến chứng của tăng huyết áp và các bệnh khác mà bệnh nhân tăng huyết áp mắc kèm như bệnh đái tháo đường

• Bệnh đái tháo đường(đường huyết lúc đói > 7 mmol/l,đo nhiều lần,đường huyết sau ăn > 11 mmol/l)
• Bệnh mạch não:nhồi máu não,xuất huyết não,cơn thiếu máu não cục bộ thoáng qua
• Bệnh tim:nhồi máu cơ tim,đau thắt ngực,tái tưới máu mạch vành,suy tim sung huyết.
• Bệnh thận:bệnh thân do đái tháo đường,suy thận(nồng độ creatinin huyết tương nam > 133 mmol/l;nữ > 124 mmol/l;protein niệu > 300mg/24h.
• Bệnh mạch máu:túi phình bóc tách,bệnh động mạch có triệu chứng
• Bệnh võng mạc do tăng huyết áp tiến triển:xuất huyết hoặc xuất tiết,phù gai thị.

Xem thêm nguyên nhân dẫn tới bệnh tăng huyết áp 

Read More

Nguyên nhân dẫn tới bệnh tăng huyết áp

 Tăng huyết áp(Hypertension) là tình trạng tăng huyết áp tâm thu và/hoặc huyết áp tâm trương có hoặc không có nguyên nhân.
 Theo tổ chức y tế thế giới WHO và hội tăng huyết áp quốc tế(ISH)-1999 thì tăng huyết áp(THA) được xác định khi huyết áp tâm thu >= 140 mmHg và hoặc huyết áp tâm trương >=90 mmHg,và hoặc đang sử dụng thuốc chống tăng huyết áp

Khám tim

Bạn cần có những kiến thức nhất định về hệ tim mạch để có thể hiểu hơn về bệnh tăng huyết áp.

1.Nguyên nhân dẫn tới bệnh tăng huyết áp

 90-95% tăng huyết áp không có nguyên nhân,5% có nguyên nhân.
 Có nguyên nhân tăng huyết áp có thể là:hẹp động mạch thận,hẹp eo động mạch chủ,hẹp động mạch chủ(trên chỗ xuất hiện động mạch thận),viêm thận các loại,teo thận bẩm sinh,u thượng thận,ăn mặn,sinh hoạt bị nhiều stress,di truyền,....

2.Cơ chế bệnh sinh của tăng huyết áp

Huyết áp

Huyết áp động mạch được tính theo công thức
Huyết áp = Cung lượng tim * sức cản ngoại vi
 Như vậy nếu một trong hai hoặc cả hai yếu tố tăng sẽ làm cho huyết áp tăng cao.
Cung lượng tim phụ thuộc khối lượng máu lưu thông và hoạt động của thần kinh giao cảm,còn sức cản ngoại biên tăng khi có hiện tượng co mạch.

3.Hậu quả của tăng huyết áp

Do tăng sức cản ngoại vi,co mạch nên một loạt hậu quả có thể xảy ra trên các cơ quan đích(tim,mắt,thận,não):

cơ chế bệnh sinh của tăng huyết áp

• Hay gặp nhất là biến chứng tim:thất trái sẽ dần dần phì đại do phải thắng áp lực cao ở hệ động mạch.cuối cùng là suy tim trái và các hậu quả của nó(hở van động mạch chủ cơ năng,loạn nhịp tim,thiếu máu não,thiếu máu mạch vành,suy tim phải,phù phổi....).
• Giảm cung cấp máu tới các nội tạng có thể dẫn tới tắc động mạch khi xơ vữa động mạch phát triển:suy thận,hẹp động mạch võng mạc,phù võng mạc,tắc đông mạch não,cơn đau thắt ngực,nhồi máu cơ tim.

4.Chuẩn đoán tăng huyết áp

đo huyết áp

Nhiệm vụ của người thầy thuốc khi thăm khám cho bệnh nhân tăng huyết áp không chỉ phát hiện có tăng huyết áp hay không mà còn phải xem xét đến các yếu tố khác như:yếu tố nguy cơ,tiền sử,lối sống,các bệnh mắc kèm,các tổn thương do bệnh tăng huyết áp gây ra...để có chiến lược điều trị bệnh tăng huyết áp hợp lý,đồng thời ngăn chặn các biến chứng của tăng huyết áp tại các cơ quan đích(tim,não,thận,mắt).
Xem thêm chi tiết các chẩn đoán tăng huyết áp

Read More

Phân loại và điều trị bệnh hen phế quản

 Trước đây,phân loại hen phế quản theo mức độ nặng thường được sử dụng vì hữu ích trong đánh giá,phân loại và điều trị tình trạng bệnh của mỗi bệnh nhân.

Hiện nay hen phế quản được phân loại theo mức độ kiểm soát vì mức độ nặng của hen phế quản bao gồm cả mức độ đáp ứng điều trị.Trong thực tế mức độ nặng của hen phế quản bao gồm cả mức độ đáp ứng điều trị.Trong thực tế mức độ nặng của hen phế quản không cố định nặng cho mỗi bệnh nhân thay đổi khác nhau theo từng tháng,từng năm.Để quản lý hen phế quản tốt thì việc phân loại hen phế quản theo mức độ kiểm soát sẽ thiết thực hơn,giúp cho lựa chọn mức độ điều trị phù hợp hơn với bệnh nhân

hen phế quản

 I.Phân loại hen phế quản theo mức độ kiểm soát(theo GINA,2008)

• Kiểm soát hoàn toàn các triệu chứng xuất hiện ban ngày không lớn hơn 2 lần/tuần.Không hạn chế hoạt động,không triệu chứng xuất hiện ban đêm/thức giấc,không cần phải sử dụng thuốc điều trị triệu chứng,bình thường hóa các chức năng hô hấp,không cơn hen.
• Kiểm soát một phần hen phế quản,các triệu chứng xuất hiện ban ngày > 2 lần/tuần,hạn chế bất kỳ hoạt động nào,bất kỳ các triệu chứng xuất hiện ban đêm,thức giấc,cần phải sử dụng thuốc điều trị triệu chứng(>=2 lần/tuần),chức năng hô hấp < 80% trị số lý thuyết hoặc trị số tốt nhất của bệnh nhân,cơn hen có tần số >=1 lần/năm
• Không kiểm soát thì có từ ba dấu hiệu trở lên của kiểm soát một phần trong bất kỳ trường hợp nào,tần suất cơn hen >= 1 lần/năm

Kiểm soát tốt các triệu chứng của hen phế quản sẽ giúp việc điều trị bệnh tốt hơn

II.Điều trị hen phế quản

1.Mục tiêu điều trị và nguyên tắc điều trị

hen phế quản

 Mục tiêu điều trị:điều trị hen phế quản nhằm đạt được mục tiêu sau:

• Điều trị kịp thời các cơn hen cấp và đợt hen cấp
• Dự phòng cơn hen để số cơn hen xảy ra ít nhất
• Duy trì chức năng hô hấp bình thường hoặc tối ưu
• Đảm bảo chất lượng cuộc sống:sinh hoạt bình thường về tinh thần và thể chất
• Dự phòng tắc nghẽn phổi không hồi phục và hạn chế tử vong

2.Nguyên tắc điều trị hen phế quản

• Ưu tiên sử dụng các thuốc hít để hạn chế tác dụng phụ của thuốc khi phải dùng lâu dài
• Giáo dục bệnh nhân hiểu biết về hen phế quản và điều quan trọng là phải hướng dẫn bệnh nhân cách hít thuốc cho đúng
• Kiểm soát môi trường để tránh các yếu tố kích thích,khởi phát cơn hen 

3.Các thuốc điều trị hen phế quản

thuốc điều trị

 Các thuốc điều trị hen phế quản được chi làm hai loại:thuốc kiểm soát bệnh hen phế quản lâu dài và thuốc điều trị giảm triệu chứng.Các thuốc kiểm soát hen phế quản là những thuốc sử dụng hằng ngày lâu dài để khống chế tình trạng viêm,giữ cho việc kiểm soát các triệu chứng lâm sàng.Các thuốc giảm triệu chứng là những thuốc có thể sử dụng khi cần giảm nhanh các triệu chứng
 Ngoài thuốc,một số trường hợp như người già,trẻ nhỏ có thể dùng dụng cụ phối hợp như:spacer,babyhaler để tăng hiệu quả việc dùng thuốc đường hít.

 Các thuốc kiểm soát hen phế quản:

• Glucocorticoid dạng hít
• Thuốc đối kháng leukotriene
• Cromones
• Thuốc kháng IgE
• Beta2-agonist tác dụng kéo dài dạng hít
• Theophylin dạng viên giải phóng chậm
• Beta2-agonist tác dụng kéo dài dạng uống

Các thuốc làm giảm triệu chứng

• Beta2-agonist tác dụng nhanh dạng hít
• Glucocorticoid dạng uống hoặc viên
• Thuốc chống chollinergic
• Beta2-tác dụng nhan dạng uống

Thuốc kiểm soát hen phế quản thường được dùng là glucocorticoid dạng hít ,liều dùng ban đầu tùy từng bệnh nhân và giảm liều dần.Một số thuốc thường dùng là beclothason;..dùng cho cả người lớn và trẻ em.Glucocorticoid dạng uống và tiêm tĩnh mạch được chỉ định trong điều trị cơn hen nặng hoặc trong đợt cấp
 Khi có cơn hen hoặc dấu hiệu báo trước như ho khan,tức ngực cần sử dụng ngay thuốc giảm triệu chứng.
Tuy nhiên bạn cần phân biệt giữa hen phế quản với bệnh viêm phổi

Read More