Kiến thức y khoa tổng hợp

Chăm sóc sức khỏe gia đình bạn

Cùng BỆNH HỌC Y KHOA trang bị những kiến thức để có thể chăm sóc tốt cho bạn và những người thân yêu của bạn.

Kiến thức y học của chuyên gia

Cung cấp kiến thức y học chính xác nhất đến với bạn.Những kiến thức này được cung cấp từ nhưng chuyên gia trong lĩnh vực chăm sóc sức khỏe.

Đừng chết vì thiếu hiểu biết

Hãy trở thành chính chuyên gia cho cuộc đời bạn.Một sống và tận hưởng cuộc sống của bạn bởi chính hiểu biết của bản thân.

Kiến thức luôn ở quanh ta

Hãy chia sẻ những kiến thức của bạn với những người xung quanh.Kiến thức chẳng đâu xa cả mà chính ở những người bạn gặp,chia sẻ và nó cũng giúp tăng tình bạn của chúng ta.

Tận dụng thực phẩm làm thuốc

Có thật nhiều công dụng mà bạn không thể nào có thể ngờ tới trong chính những thực phẩm bạn ăn hằng ngày.Hãy hiểu biết và sử dụng chúng để trị bệnh vì nó an toàn và dễ kiếm.

Thứ Hai, 21 tháng 11, 2016

những bệnh dị ứng thường gặp và cách điều trị

 Trong cuộc sống,bạn thường phải đối mặt với nhiều dị nguyên làm bạn dị ứng như phấn hoa,bụi,hóa chất,mùi lạ...Những bệnh dị ứng thường gặp và cách điều trị chúng ra sao,hôm nay Bệnh học y khoa sẽ giúp bạn giải quyết những thắc mắc đó.
dị ứng phấn hoa
dị ứng phấn hoa

1.Một số bệnh dị ứng thường gặp


 Những đặc điểm chung của các bệnh dị ứng thường gặp là:

  • Biểu hiện rất đa dạng ở nhiều cơ quan khác nhau,tùy từng cá thể.
  • Xen kẽ các đợt bình thường là các cơn hoặc đợt của phản ứng hoặc bệnh dị ứng
  • Cơn xuất hiện và thoái lui đột ngột,hay tái phát
  • Thường có liên quan rõ rệt đến tiền sử dị ứng trong gia đình
  • Khi có IgE trong máu cùng với tăng số lượng bạch cầu ái toan thì các triệu chứng lâm sàng bắt đầu xuất hiện
Sau đây là một số bệnh dị ứng thường gặp.

1.1.Mày đay

 Yếu tố làm xuất hiện mày đay là các chất hóa học,thuốc,hoặc thời tiết lạnh,....sau khi tiếp xúc với dị nguyên vài phút hoặc vài giờ thì xuất hiện các triệu chứng sau:
mày đay
bệnh mày đay


  • Ngứa từng mảng trên da,lan rộng nhanh nếu gãi nhiều,giảm đi nếu chườm nóng.
  • Những nốt sẩn màu hồng,có hình tròn hoặc hình bầu dục.Các nốt sẩn đó có kích thước to nhỏ khác nhau,với xung quanh chúng co viền đỏ,có thể liên kết thành từng mảng.
  • Khi tiếp xúc trở lại với dị nguyên thì mày đay thường tái phát nhưng lại mất đi nhanh

1.2.Viêm mũi, xoang dị ứng:

Sau khi tiếp xúc(thường là do hít phải dị nguyên),bệnh nhân hắt hơi nhiều,nước mũi nhiều và trong,nếu có bội nhiễm thì nước mũi đục có mũ.1.3.Bệnh hen phế quản dị ứng:Biểu hiện những cơn hen,khó thở,xảy ra chậm sau vài ngày hoặc vài giờ hoặc có thể xảy ra nhanh ngay sau khi tiếp xúc với dị nguyên.
1.4.Rối loạn tiêu hóa do dị ứng thức ăn:Sau khi ăn,bệnh nhân bị đau bụng,tiêu chảy do tiết nhày và  tăng co bóp ở ruột.Bệnh nhân thường có biểu hiện lâm sàng giống nhau đối với một hoặc nhiều loại thức ăn nhất định như tôm,cua,cá,trứng,thịt gà....
1.5.Chàm:bệnh hay gặp ở trẻ nhỏ trong những tháng đầu,có thể tự khỏi khi trẻ 2-3 tuổi.Tổn thương thường xảy ra ở da đầu,mắt,vùng tiếp xúc với tã.Da dày từng mảng,đỏ và ngứa,trên bề mặt có những nốt phỏng nước dễ vỡ, nếu gãi dễ bị nhiễm trùng.Một số biểu hiện cần phân biệt với bệnh xơ cứng bì hệ thống

2.Chẩn đoán các bệnh dị ứng

 Chuẩn đoán các bệnh dị ứng dựa vào các triệu chứng lâm sàng,khai thác tiền sử bệnh tật và các test chuẩn đoán.

 Khai thác tiền sử và bệnh sử của bệnh nhân nhằm khai thác các triệu chứng,tiền sử gia đình có bệnh dị ứng và mối liên quan của thời điểm xuất hiện triệu chứng với các yếu tố như môi trường,thời tiết,thức ăn,tiếp xúc....là biện pháp quan trọng để chẩn đoán.
 Một số xét nghiệm thường dùng để chẩn đoán bệnh dị ứng:các xét nghiệm không đặc hiệu là định lượng IgE huyết thanh và số lượng bạch cầu ái toan,cả hai yếu tố này thường tăng trong đợt cấp của bệnh dị ứng,và trở về bình thường khi triệu chứng bệnh đã hết.Xét nghiệm đặc hiệu thường dùng là test da với dị nguyên(prick test hoặc interdermal test) để xác định dị nguyên gây dị ứng.

3.Điều trị bệnh dị ứng

 Điều trị triệu chứng và loại trừ dị nguyên đặc hiệu là 2 nguyên tắc cơ bản trong xử lý các bệnh dị ứng,áp dụng cụ thể tùy thuộc từng mức độ biểu hiện khác nhau.

3.1.Loại trừ tác động của dị nguyên


  •  Tránh tiếp xúc với dị nguyên:thí dụ ngừng dùng những thuốc nghi là nguyên nhân gây dị ứng.Nếu bạn cảm thấy nơi ở,nơi làm việc là nơi sản sinh của các loại dị nguyên ảnh hưởng đến bạn thì bạn nên đổi nơi ở hoặc nơi làm việc ấy hoặc các loại thức ăn làm bạn dị ứng thì bạn nên kiêng kỵ không nên ăn.
  • Giải mẫn cảm đặc hiệu:với cách cho cơ thể tiếp xúc dần với liều lượng thuốc tăng dần,ban đầu là liều nhỏ,sau nâng liều.Cơ thể sẽ dần xuất hiện các kháng thể bao vây(IgG),các kháng thể này sẽ ngăn cản dị nguyên kết hợp với IgE,do đó bệnh dị ứng sẽ không phát sinh hoặc phát sinh ở mức độ nhẹ.

3.2.Điều trị bằng thuốc

 
thuốc điều trị bệnh dị ứng
thuốc điều trị bệnh dị ứng
 Thuốc chỉ được coi là biện pháp điều trị không đặc hiệu để làm giảm triệu chứng.Thuốc không thể trừ được các nguyên nhân gây ra bệnh dị ứng:
  • Thuốc chống dị ứng:Thuốc có tác dụng vô hiệu hóa các chất trung gian hóa học là thuốc kháng histamin.Ngoài ra,thuốc có thể thể hiện tác dụng do làm bền vững màng tế bào mast,do đó hạn chế giải phóng các chất trung gian hóa học.
  • Corticoid được sử dụng để điều trị triệu chứng bởi vì nó có tác dụng chủ yếu làm giảm phản ứng viêm.Nó là chất sử dụng nhiều để điều trị triệu chứng trong hầu hết phản ứng viêm
  • Theophylin hoặc thuốc kích thích beta giao cảm dùng trong trường hợp khó thở,co thất phế quản.
Xem thêm bệnh nấm da
Share:

Chủ Nhật, 20 tháng 11, 2016

Nguyên nhân dẫn tới bệnh di ứng

 Các bệnh dị ứng là những bệnh lý do phản ứng dị ứng gây ra,có thể biểu hiện bệnh khu trú ở cơ quan hay toàn thân.Phản ứng dị ứng là tình trạng bệnh lý của phản ứng miễn dịch với dị nguyên,gây ra tổn thương tổ chức và rối loạn chức năng của cơ quan.Dị ứng là thể bệnh lý miễn dịch hay gặp nhất là quá mẫn.
dị ứng phấn hoa

 Thuật ngữ " Bệnh dị ứng Atopy" biểu thị một nhóm bệnh(mày đay,mẫn ngứa,viêm mũi dị ứng,hen dị ứng,chàm và dị ứng dạ dày-ruột) thường gặp trên một số người có yếu tố di truyền và cơ địa bất thường về phản ứng miễn dịch(tăng sản xuất IgE khi tiếp xúc với các dị nguyên thông thường trong môi trường).
 Cơ quan ở da và đường hô hấp là các vị trí hay gặp bệnh dị ứng nhất do là vị trí dễ tiếp xúc với dị nguyên.
1.Nguyên nhân dẫn đến các bệnh di ứng là gì?
 Nguyên nhân gây dị ứng là các loại dị nguyên.Dị nguyên là những chất có tính kháng nguyên,khi chúng xâm nhập vào cơ thể có các yếu tố cơ địa dị ứng sẽ sinh ra các kháng thể và các phản ứng quá mẫn biểu hiện bệnh lý ở một hay nhiều cơ quan.
 Dị nguyên được chia thành dị nguyên ngoại sinh và dị nguyên nội sinh.Dị nguyên ngoại sinh bao gồm:

  • Bụi nhà,bụi giá sách,bụi đường hô hấp,bọ bụi nhà
  • Tế bào biểu bì,vảy,da,lông súc vật
  • Phấn hoa
  • Thực phẩm
  • Thuốc và hóa chất
  • Vi sinh vật(nấm,vi khuẩn,virus)
 Dị nguyên nội sinh(cũng còn gọi là dị nguyên) là những dị nguyên hình thành trong cơ thể:thành phần và tế bào của tổ chức cơ thể trong những điều kiện ảnh hưởng nhất định ( nhiệt độ cao hoặc thấp,hóa chất,tia phóng xạ,độc tố vi khuẩn...) trở thành là với cơ thể và có đầy đủ đặc điểm của dị nguyên.Khi xuất hiện tự dị nguyên,cơ thể tạo ra tự kháng thể và lympho mẫn cảm chống lại cơ thể gây ra tình trạng bệnh lý.
2.Cơ chế bệnh sinh của các bệnh dị ứng
 Cơ chế của các bệnh dị ứng dựa trên cơ chế của 4 typ quá mẫn.Trong bài giảng này,chủ yếu đề cập đến cơ chế bệnh sinh các bệnh dị ứng Atopy(bệnh dị ứng liên quan đến yếu tố cơ địa và di truyền).
2.1.Những yếu tố tham gia và cơ chế của các bệnh dị ứng
 Yếu tố cơ địa là yếu tố quan trọng trong cơ chế bệnh sinh của các bệnh dị ứng.Chỉ những bệnh nhân có cơ địa dị ứng mới tăng sản xuất IgE cao hơn mức bình thường khi có sự xâm nhập của dị nguyên.
 Dị nguyên có thể theo nhiều đường xâm nhập vào cơ thể.Trong đa số trường hợp mỗi loại dị nguyên thường có một đường xâm nhập nhất định:

  •  Đường hô hấp thường là đường gây ra dị ứng nhiều:các loại bụi,nấm,vi khuẩn,lông súc vật,phấn hoa,đặc biệt là bọ bụi nhà hay gây ra cơn hen phế quản dị ứng,viêm mũi họng dị ứng
  • Đường tiêu hóa là đường xâm nhập của các dị nguyên như thức ăn(các loại hải sản hay gây ra dị ứng),thuốc uống...Có thể gây ra dị ứng dạ dày-ruột,hen,phản vệ,chàm,mày đay.
  • Đường tiêm:với các dị nguyên là thuốc tiêm để chuẩn đoán hoặc điều trị
  • Tiếp xúc trực tiếp với da là đường xâm nhập của các dị nguyên như mỹ phẩm,dầu gội,hóa chất giặt tẩy,hóa chất tiếp xúc nghề nghiệp,thuốc và tá dược của thuốc bôi da....
 Kháng thể:Kháng thể kháng IgE đóng vai trò chủ yếu trong các bệnh Atopy.
 Các cytokin:đóng vai trò cơ bản biểu hiện các triệu chứng bệnh.
2.2.Các giai đoạn trong cơ chế dị ứng
   Trong các bệnh dị ứng luôn có 3 giai đoạn chính hình thành cơ chế của bệnh:

  • Giai đoạn mẫn cảm:Kháng thể IgE được hình thành trong lần đầu tiên mà dị nguyên xâm nhập vào cơ thể(dị nguyên kích thích cơ thể hình thành kháng thể dị ứng IgE)
  • Giai đoạn sinh hóa bệnh: xuất hiện khi dị nguyên xâm nhập lại cơ thể và kết hợp với kháng thể dị ứng IgE ngay trên màng tế bào mast,phá vỡ tế bào mast và bạch cầu ái kiềm,giải phóng các chất trung gian hóa học.
  • Giai đoạn sinh lý bệnh:các chất trung gian hóa học sau khi được giải phóng sẽ tác động lên hệ cơ quan gây rối loạn chức năng và tổn thương tổ chức,biểu hiện thành bệnh lý trên lâm sàng.Các chất trung gian hóa học được giải phóng có thể gây rối loạn vận mạch,co thắt cơ trơn của tạng,giãn mạch,tăng tính thấm thành mạch(gây phù nề lớp dưới da và phù nề niêm mạc phế quản,thanh quản),kích thích tận cùng thần kinh ở da,kích thích các tuyến tiết chất nhầy.....
Xem thêm những bệnh dị ứng thường gặp và cách điều trị 
Share:

Thứ Bảy, 19 tháng 11, 2016

Độc tính của chì

 Ngày nay chúng ta thường hay nhắc đến ngộ độc chì,thực phẩm có chứa chì,sản phẩm độc hại có thành phần chì....Nhưng độc tính của chì như thế nào và độc tính của chúng ra sao thì thực sự còn nhiều điều chúng ta cần tìm hiểu?
răng đen do ngộ độc chì

1.Những dẫn xuất của chì

 Chì là một kim loại mềm,màu xám.Chì tạo nên nhiều hợp chất khác nhau có tác dụng trên thực tế như:

  • Chì oxyd PbO;chì hydrat Pb(OH)2:bột màu trắng tí tan trong nước,tan trong kiềm NaOH hay KOH thừa.
  • Minium Pb3O4:bột màu đỏ không tan trong nước,minium có thể coi như là sự kết hợp của chì oxyd và chì dioxyd:2PbO.PbO2.Minium được dùng để pha sơn,dùng trong kĩ nghệ thủy tinh,làm chất màu cho đồ gốm...
  • Chì carbonat PbCO3:dùng pha sơn màu.
  • Chì cromat PbCrO4:màu vàng đẹp,dùng pha sơn màu.
  • Chì sulfid PbS:dùng tạo lớp màu trên mặt đồ gốm
  • Chì acetat Pb(CH3COO)2.3H2O:dùng nhiều trong phòng thí nghiệm,trong y học.

2.Những nguyên nhân gây ngộ độc chì

 Chì và các hợp chất của nó ít gây ngộ độc cấp tính vì chúng có mùi rất khó chịu nên khó uống.Nhưng đôi khi chúng có thể gây tai biến như:
  • Dùng thuốc có chì quá liều
  • Đựng natri clorid đẳng trương vào chai thủy tinh có pha chì
  • Ngộ độc có thể xảy ra do trẻ em ngậm đồ chơi có pha chì
 Trong thực tế thường hay xảy ra ngộ độc trường diễn do tích lũy chì trong thời gian dài.Các nguyên nhân gây ngộ độc trường diễn có thể là :
  • Ăn các thực phẩm đóng hộp hàn bằng thiếc lẫn chì
  • Uống nước dẫn qua đường ống pha chì
  • Hít phải bụi chì và các hợp chất của nó trong các nhà máy sản xuất sơn ,làm acquy,mạ kim loại,khai thác chì và đúc chữ.
Nguy hiểm nhất là ngộ độc chì trường diễn.Người ta tính cân bằng lượng chì cho một người dân ở đô thị:
  • Ô nhiễm không khí:dùng xăng có chì,lắng đọng hạt có chì...đưa vào người khoảng 10mcg/ngày.
  • Nước uống:15mcg/ngày
  • Thực phẩm:200-300 mcg chì/ngày
 Trong khi đó lượng chì trong cơ thể trao đổi 25mcg/ngày.Như vậy lượng dư trên 200mcg/ngày gây nguy hiểm cho hoạt động sống của con người.Nếu lượng dư khoảng 1mg/ngày có thể gây ngộ độc trường diễn.

3.Phương hướng kiểm nghiệm chì

a.Xử lý mẫu 

  • Kiểm nghiệm chì trong không khí:hút không khí có bụi chì vào acid nitric rồi dùng phản ứng của chì để định tính định lượng.
  • Xác định chì trong phủ tạng,máu và nước tiểu:tủa PbSO4 tạo thành sau khi vô cơ hóa bằng hỗn hợp sulfonitric được hòa tan trong amonacetat nóng rồi tiến hành định tính và định lượng.

b.Định tính Pb2+:

  • Phản ứng với dithizon tạo dithizonat chì,chiết xuất bằng carbon tetraclorid ở pH = 7 -10 ,nếu có Pb2+ lớp dung môi hữu cơ có màu tím đỏ.
                        Pb(CH3COO)2  +  2 H2Dz  ==> Pb(Dz)2 + 2 CH3COOH
     Phản ứng có độ nhạy cao (0.05 mcgPb/ml) và trong điều kiện phân tích độc chất đã mô tả,nó có tính đặc hiệu tuyệt đối.Vì rằng chì dithizonat thu được từ Pb2+ trong PbSO4 tức là tách riêng được Pb2+ ra khỏi đa số các nguyên tố khác.Trong kết tủa PbSO4 có thể có Fe3+ và Cr3+ đi vào dung dịch cùng với Pb2+.Sau khi hòa tan PbSO4 vào trong amonacetat.Nhưng do Fe3+ có ái lực yếu đối với dithizon,còn Cr+ tạo thành dithizon hợp chất không màu cho nên chúng không gây cản trở.
  • Phản ứng với dung dịch Kali iodid:
                    Pb2+  + 2KI ==> PbI2(tủa màu vàng) + 2 K+
 Thêm nước đun nóng PbI2 hòa tan tạo thành dung dịch màu vàng,để nguội kết tinh trở lại cho những tinh thể màu vàng óng ánh.Người ta gọi là những phản ứng mưa vàng

  • Phản ứng tạo Kali chì đồng hecxanitrit: K2CuPb(NO2)6.Cho vài giọt dung dịch Pb2+ lên phiến kính bốc hơi tới khô,thêm vào cắn 1-2 giọt dung dịch đồng acetat bão hòa rồi lại bốc hơi tới khô.Hòa tan cắn trong 2-3 giọt dung dịch acid acetic 30% và thêm vài tinh thể Kali nitrit.Nếu có Pb2+ sẽ thấy các tinh thể K2CuPb(NO2)6 hình lập phương màu đen.
  • Phản ứng tạo chì sulfid PbS:
                             Pb(NO3)2 + H2S ==> PbS(tủa) + 2HNO3
        Kết tủa không tan trong acid clohydric và sulforic loãng nhưng tan trong acid nitric loãng,giải phóng oxyd nitro và lưu huỳnh nguyên tố

  • Tạo kết tủa PbCrO4 màu vàng không tan trong dung dịch acid acetic,tan trong acid vô cơ và tan trong kiềm ăn da.
Có thể dịnh lượng Pb2+ bằng nhiều phương pháp:

  • Phương pháp dicromat-iod:cho dung dịch Pb2+ tác dụng với một lượng thừa dung dịch kali dicromat chuẩn.Định lượng kali dicromat dư bằng phương pháp do iod.Phương pháp này cho kết quả tốt khi nồng độ chì tương đối lớn(2-100 mg chì trong 100g mẫu thử).
  • Phương pháp chiết đo quang với dithizon:tạo dithizonat chì ở pH= 7-10.Chiết dithizonat thu được bằng cloroform ở pH > 7.0.Rửa dịch chiết bằng dung dịch KCN có thêm NH4OH.Độ mật đo quang của dịch chiết cloroform ở bước sóng 520nm(dung dịch so sánh là cloroform).Tính hàm lượng chì theo đồ thị chuẩn.Độ nhậy của phương pháp là 10 mcg /g.

4.Độc tính của chì

lợi đen do ngộ độc chì
lợi đen do ngộ độc chì

 Các muối chì đều có độc tính ,độc tính của nó rất phức tạp.Chì tác dụng lên các hệ thống men cơ bản,nhất là men trong quá trình vận chuyển tổng hợp heme.Ở đây có một pha quan trọng là chuyển hóa acid aminolevulinic(ALA) thành prophorbilinogen nhờ men ALA dehydrase.Pb2+ ức chế men này làm tích lũy trong máu trên 0.3 ppm sẽ ngăn cản quá trình oxy hóa glucose tạo ra năng lượng duy trì sự sống.Nếu hàm lượng chì / máu 0.8 ppm gây thiếu máu do thiếu hụt hemoglobin.

  • Triệu chứng ngộ độc chì:khi uống phải muối chì sẽ xuất hiện một số dấu hiệu:rát mồm,nôn ra chất trắng ( PbCl2),đau bụng,ỉa phân đen,táo bón.Vô niệu do thận bị tổn thương,tăng ure huyết,...
  • Trường hợp ngộ độc trường diễn:xuất hiện vành đen ở lợi rất sớm.
  • Chì làm tăng số protopocphyrin III tự co của hồng cầu và copropocphyrin III của nước tiểu.Việc xác định sự tích lũy pocphrin có tầm quan trọng lớn trong chuẩn đoán ngộ độc trường diễn vì rằng bình thường trong máu có rất ít protopocphyrin III tự do,còn trong nước tiểu không có copropocphyrin III.
  • Để chuẩn đoán ngộ độc trường diễn người ta còn ứng dụng thử nghiệm ALA.
  • Điều trị:trong ngộ độc cấp:rửa dạ dày bằng dung dịch natri hoặc magie sulfat.Cho uống thuốc chống độc kim loại nặng.Có thể tim truyền tĩnh mạch dung dịch natri clorid đẳng trương có chứa Ca(EDTA).
 Để tránh nhiễm độc chì cần phải chú ý cải thiện điều kiện làm việc,giảm thiểu lượng bụi chì và các hợp chất của nó xâm nhập vào cơ thể.Kiểm tra sức khỏe định kì cho công nhân tiếp xúc với 6 tháng một lần.Định lượng chì trong máu và nước tiểu.Xét nghiệm ure huyết,tìm hồng cầu có chấm trong máu.
 Để phòng ô nhiễm chì,tiêu chuẩn Việt Nam 1995(TCVN-95) quy định giới hạn 0.05 mg chì/l cho nước ngầm và 0.1 mg chì /l cho nước thải công nghiệp.

5.Nhận định kết quả kiểm nghiệm chì


  • Trong ngộ độc cấp tính thường tìm thấy lượng chì lớn ở đường tiêu hóa.
  • Đánh giá kết quả định lượng chì trong máu và nước tiểu để chuẩn đoán ngộ độc trường diễn,cần chú ý lượng chì có tự nhiên trong cơ thể:mức trung bình của chì trong máu 0.06 mg/100ml.Trong nước tiểu 24h:0.08mg
Share:

Thứ Sáu, 18 tháng 11, 2016

Cách điều trị và phòng bệnh thấp tim

 Đợt thấp tim cấp thường kéo dài 2-3 tuần ,sau đó các các triệu chứng viêm khớp,viêm tim sẽ giảm,các xét nghiệm sinh hóa sẽ trở về bình thường nhưng bệnh nhân hay mắc các đợt tái phát ,đặc biệt trong 2 năm đầu sau lần mắc bệnh đầu tiên.Thời gian giữa các đợt tái phát thường cách nhau 2 tháng.
thấp tim

 Sau mỗi lần tái phát,các thương tổn ở van tim lại nặng lên.Sau 5 năm khả năng tái phát tái phát trở nên hiếm.Bệnh nhân có thể mắc các di chứng van tim vĩnh viễn,không hồi phục.
 Thấp tim tiến triển là trường hợp bệnh tiến triển liên tục,các đợt tái phát liên tiếp không ngớt rồi dẫn đến tử vong trong vài năm do tổn thương van tim.Và trước hết bạn cần hiểu những nguyên nhân dẫn tới bệnh thấp tim 

1.Cách điều trị và phòng bệnh thấp tim

1.1.Điều trị

1.1.1.Mục tiêu điều trị


  • Loại bỏ các triệu chứng
  • Chống viêm và điều trị triệt để các tổn thương tim nghiêm trọng 
  • Loại trừ ngay nhiễm liên cầu trong đường mũi-họng bằng pennicillin
  • Phối hợp các biện pháp điều trị và phòng bệnh 

1.1.2.Chế độ chăm sóc

 Nghỉ ngơi tuyệt đối trong thời gian bệnh tiến triển cho đến khi mạch,tốc độ máu lắng trở nên bình thường.Giữ ấm,ăn nhẹ,theo dõi chặt chẽ mạch,nhiệt độ,tim,cân nặng,hàng tuần xét nghiệm công thức máu,tốc độ máu lắng và ghi điện tim.Ngừng các vận động thể dục thể thao trong vòng 6 tháng.

1.1.3.Thuốc điều trị

a.Điều trị nhiễm liên cầu
 Penicillin G,phenoxymethylpenicillin trong 10 ngày.Nếu dị ứng với penicillin thì thay bằng erythromycin
b.Thuốc chống viêm
 Aspirin và corticoid có tác dụng làm giảm viêm,không làm khỏi bệnh.Corticoid có tác dụng tốt hơn hiện tượng viêm xuất tiết trong giai đoạn cấp nên được dùng trong các trường hợp nặng.
viêm tim
viêm tim


  • Viêm tim nhẹ chưa có tổn thương tim:aspirin liều từ 100mg/kg/ngày ở trẻ em đến 8 g/ngày ở người lớn
  • Viêm tim nhẹ có tiếng thổi tâm thu rõ,viêm tim nặng có triệu chứng suy tim:prednisolon liều 2 mg/kg/ngày trong 14 ngày,sau đó giảm liều từ từ khi các biểu hiện lâm sàng tốt lên hoặc tốc độ máu lắng hoặc mức độ protein C - reactive(CPR) được cải thiện (giảm 20% tuần),sau đó có thể thay bằng aspirin.
c.Các thuốc và can thiệp khác

  • Khi có dấu hiệu múa giật:diazepam,chlopromarin.
  • Suy tim cấp:thuốc trợ tim và lợi tiểu
  • Thay van tim nếu có triệu chứng của hẹp van tim

1.2.Dự phòng thấp tim

1.2.1.Phòng nhiễm liên cầu


  • Cải thiện chế độ sống,tăng cường vệ sinh,giữ ấm
  • Phát hiện và giải quyết các ổ nhiễm khuẩn ở vùng tai,mũi,họng,răng(chữa sâu răng,cắt Amydal nếu có viêm mủ,điều trị viêm xoang...)

1.2.1.Phòng thấp tim tái phát

a.Phòng thấp cấp 1(phòng bệnh tiên phát)

  • Đối tượng:tất cả những trường hợp viêm họng do liên cầu khuẩn nhóm A.
  • Thuốc:benzathin penicillin G,tiêm bắp một liều duy nhất.Nếu dị ứng với penicillin thay bằng erythromycin.
b.Phòng thấp tim cấp 2(phòng tái phát)

  • Đối tượng:tất cả bệnh nhân có tiền sử thấp tim hoặc bị bệnh tim do thấp
  • Phòng tái phát phải bắt đầu ngay sau khi đã có điều trị nhiễm liên cầu
  • Thuốc:benzathin penicillin G tiêm 1 tháng một lần,liên tục trong 5 năm,hoặc đến năm 21 tuổi nếu không có biểu hiện tim.Với thể thấp tim có biểu hiện viêm cơ tim và để lại di chứng van tim thì phải tiêm kéo dài ít nhất 10 năm và ít nhất đến khoảng 35-40 tuổi.Nếu không có điều kiện tiêm thì có thể uống penicillin V 1.000.000 đơn vị/ngày,uống hằng ngày,thời gian như trên.
 Trong thời gian phòng bệnh,thầy thuốc phải kiểm tra định kỳ,thuyết phục bệnh nhân và gia đình tiêm phòng đều đặn và giáo dục cách nâng cao sức khỏe toàn diện.
xem thêm những triệu chứng của bệnh thấp tim


Share:

Thứ Năm, 17 tháng 11, 2016

Những triệu chứng của bệnh thấp tim

 Bệnh thấp tim có nguyên nhân chủ yếu từ liên cầu khuẩn beta tan huyết nhóm A ( Streptococus pyogenes),nên những triệu chứng đầu tiên của bệnh với những biểu hiện của nhiễm khuẩn liên cầu với những biểu hiện ban đầu như ho,sốt cao,hạch dưới hàm sưng đau....
bệnh thấp tim

1.Trên lâm sàng


1.1.Nhiễm liên cầu khuẩn ban đầu 

Bắt đầu bằng viêm họng do liên cầu.Sốt cao(39-40 độ) hoặc sốt vừa từ 37.5 - 38 độ;ho,nuốt đau,hạch dưới hàm sưng đau.Có thể có viêm họng nặng kèm sưng amidan hoặc viêm họng nhẹ thoáng qua.Các biểu hiện này thường dễ bị bỏ qua hoặc chỉ chữa qua loa cũng thuyên giảm.Sau viêm họng 5-15 ngày bắt đầu xuất hiện các dấu hiệu của thấp tim.Tuy nhiêm 30-50% trường hợp không có biểu hiện viêm họng.
 Ngoài ra,viêm da do liên cầu cũng có thể dẫn tới bệnh thấp tim.Và các bạn cũng cần phải nắm rõ những nguyên nhân dẫn đến bệnh thấp tim

1.2.Viêm đa khớp

 Viêm đa khớp là biểu hiện thường gặp,chiếm tỷ lệ 57 - 85%.Tuy nhiêm cũng có trường hợp thấp tim mà không có viêm khớp.
viêm đa khớp trong thấp tim
viêm đa khớp trong thấp tim 


  • Vị trí:thường ở các khớp mỡ (khớp gối,cổ chân,cổ tay,khuỷu..)
  • Tính chất viêm:sưng,nóng,đỏ,đau và hạn chế vận động.Có sự di chuyển từ khớp này sang khớp khác,có kèm theo sốt.Mỗi khớp chỉ sưng đau 3-5 ngày hoặc 1-2 tuần rồi tự khỏi dù có điều trị hay không.Khi khỏi không để lại di chứng teo cơ,cứng khớp,dị dạng khớp,...Đáp ứng tốt với corticoid và aspirin trong vòng 48 giờ...
 Trong số trường hợp không điển hình,chỉ có cảm giác đau mỏi hoặc viêm kéo dài,ít di chuyển hoặc viêm ở một số vị trí hiếm gặp như ngón tay,cổ,gáy....

1.3.Viêm tim

 Viêm tim có thể biểu hiện đơn độc nhưng thường đi kèm với viêm đa khớp. Biểu hiện bằng viêm màng trong tim,viêm màng ngoài tim,viêm cơ tim hoặc viêm tim toàn bộ,gặp ở một nửa số bệnh nhân,có thể không biểu hiện triệu chứng gì hoặc ngược lại có dấu hiệu suy tim cấp nặng hoặc tử vong.
 Khám thấy:
  • Tiếng tim mờ:nhất là ở tiếng T1 hoặc ở cả hai tiếng ở mỏm tim
  • Tiếng thổi tâm thu ở mỏm:nhẹ và không lan.
  • Tiếng cọ màng tim là biểu hiện của viêm màng ngoài tim
  • Loạn nhịp tim:nhịp nhanh,có ngoại tâm thu
Nếu viêm tim nhẹ;bệnh nhân cảm thấy hồi hộp,tim đập nhanh,nhịp thở nhanh,đau ngực.
 Nếu viêm tim nặng:khó thở,phù mặt và hai chân,diện tim to,nhịp tim nhanh,có thể có rối loạn dẫn truyền,có tiếng thổi,gan to và đau.

1.4.Hạt Mayer(hạt thấp dưới da)

 Ít gặp trên lâm sàng(20%),thường xuất hiện cùng các biểu hiện ở khớp và ở tim.Đó là những hạt có đường kính từ 0.5 -2 cm,cứng,không đau,di động được và thường xuất hiện ngay trên các khớp lớn hoặc quanh các khớp,mất đi sau vài ngày không để lại dấu vết.

1.5.Ban vòng Besnier

 Hiếm gặp(5%),ban mọc trên da,thường ở thân mình như ngực,lưng,có màu hồng và có khoảng nhạt màu ở giữa tạo thành ban vòng.Ban xuất hiện nhanh và mất đi nhanh sau vài ngày,không để lại dấu vết.

1.6.Múa giật Sydeham

  Múa giật ( gặp ở 5-205 bệnh nhân) là tổn thương ngoại tháp ở hệ thần kinh trung ương gây rối loạn vận động quá mức,thiếu phối hợp,thường xuất hiện muộn,có khi cách xa các biểu hiện khác của bệnh tới vài tháng.Bệnh nhân lúc đầu thấy lo âu,kích thích,bồn chồn,yếu các cơ sau đó xuất hiện các động tác dị thường,vô ý thức ở một chi hay nửa người.Những động tác múa giật tăng lên khi vận động,gắng sức,cảm động,giảm và hết khi đi ngủ,nghỉ.

1.7.Biểu hiện ở phổi,màng phổi

Tràn dịch màng phổi,hội chứng đông đặc từng vùng của phổi,có thể có cơn phù phổi cấp(hiếm gặp).

1.8.Những biểu hiện thường gặp khác

  • Nước tiểu có protein,đái ra máu,viêm cầu thận cấp
  • Hội chứng đau bụng giả ngoại khoa.giống viêm phúc mạc,viêm ruột thừa.
  • Viêm động mạch,tĩnh mạch,viêm mạch vành 
  • Lách,hạch to,viêm tuyến giáp
  • Chảy máu dưới da,nổi mày đay,ban đỏ hình nút

2.Cận lâm sàng của bệnh thấp tim

2.1.Xét nghiệm máu và sinh hóa

  • Số lượng hồng cầu giảm,bạch cầu tăng đặc biệt là bạch cầu đa nhân trung tính
  • Tốc độ máu lắng tăng nhiều,kéo dài suốt thời gian bị bệnh,giảm và trở về bình thường khi thở
  • Fibrinogen tăng
  • Điện di protein:tăng anpha và gamma globulin
  • CRP dương tính,xuất hiện sớm và mất nhanh khi bệnh giảm

2.2.Các xét nghiệm phát hiện nhiễm liên cầu khuẩn

  • Tìm liên cầu khuẩn ở họng:cấy dịch ngoáy họng(rất ít khi thấy) hoặc test nhanh tìm kháng nguyên liên cầu dương tính
  • Định lượng Antistreptolysin O(ASLO):tăng cao hoặc có hiệu giá kháng thể lớn hơn 310 đơn vị Todd

2.3.Điện tâm đồ

 Nhịp nhanh xoang,đoạn PQ hoặc PR kéo dài.Ngoài ra điện tâm đồ còn cho phép đánh giá các tổn thương ở tim.Có thể gặp những biểu hiện rối loạn của viêm màng ngoài tim,rối loạn nhịp tim,nghẽn dẫn truyền,...

3.Tiêu chuẩn đánh giá thấp tim

 Tiêu chuẩn đánh giá thấp tim theo tiêu chuẩn Jones.

Tiêu chuẩn chính:

viêm tim
viêm tim

  1. Viêm tim
  2. Viêm khớp(cấp,có di chuyển)\
  3. Múa giật
  4. Hạt Maynet
  5. Ban vòng Besnier

Tiêu chuẩn phụ:

  1. Sốt
  2. Đau khớp(không có biểu hiện viêm)
  3. Protein C-reactive(CRP) huyết thanh cao.
  4. Tốc độ máu lắng tăng
  5. Đoạn PQ kéo dài trên điện tâm đồ
Bằng chứng nhiễm liên cầu khuẩn beta tan huyết nhóm A
Cấy dịch ngoáy họng tìm thấy liên cầu hoặc test nhanh tìm kháng nguyên liên cầu(+)
Tăng nồng độ kháng thể kháng liên cầu trong máu(phản ứng ALSO > 310 đơn vị Todd)

 Tiêu chuẩn chuẩn đoán xác định thấp tim theo WHO:

Nhiễm lần đầu:

  • 2 tiêu chuẩn chính + bằng chứng nhiễm liên cầu beta tan huyết nhóm A
  • Hoặc 1 tiêu chuẩn chính + 2 tiêu chuẩn phụ + bằng chứng nhiễm liên cầu tan huyết beta nhóm A
  • Múa giật + viêm tim thầm lặng,không cần bằng chứng nhiễm liên cầu tan huyết beta nhóm A
Tái phát:Ở bệnh nhân khi nhiễm lần đầu không mắc bệnh tim do thấp hoặc ở bệnh nhân đã có bệnh tim do thấp hiện đang có biểu hiện viêm mới trên lâm sàng(viêm khớp,viêm màng ngoài tim,viêm màng tim mới xuất hiện) cần >= 2 tiêu chuẩn phụ,cộng thêm bằng chứng nhiễm liên cầu trong huyết thanh
Share:

Thứ Tư, 16 tháng 11, 2016

Tại sao lại dẫn tới bệnh thấp tim

 Bệnh thấp tim (Rheumatic Fever) là một bệnh viêm lan tỏa các tổ chức khớp nhưng có thể biểu hiện ở cả các cơ quan khác,đặc biệt nghiêm trọng ở tim,tổ chức dưới da và thần kinh trung ương.
 Bệnh có diễn biến cấp,bán cấp hay tái phát.Bệnh có liên quan đến quá trình viêm nhiễm đường hô hấp trên do liên cầu khuẩn beta tan huyết nhóm A.
Bệnh thấp tim
Bài này giúp các em hiểu rõ nguyên nhân của bệnh thấp tim từ đó có phương pháp điều trị bệnh thấp tim hợp lý

1.Về dịch tễ học

 Bệnh thấp cấp và các di chứng van tim hậu thấp là một vấn đề y tế quan trọng.Trên thế giới mỗi năm có khoảng 20 triệu trẻ em bị bệnh thấp,trong số đó có khoảng 0.5 triệu bị tử vong,hàng chục trẻ em tàn tật vì di chứng van tim hậu thấp.Bệnh gặp ở mọi chủng người.Yếu tố di truyền,gia đình không được công nhận.
 Ở Việt Nam bệnh thấp có tần suất từ 2-4.5% và chiếm 46% trên tổng số bệnh tim ở trẻ em nằm ở bệnh viện.Bệnh thường gặp ở lứa tuổi từ 5 đến 20.Nam và nữ có tỉ lệ mắc bệnh gần ngang nhau.
 Điều kiện sinh sống và khí hậu có ảnh hưởng lớn đến sự phát triển bệnh.Không khí lạnh và ẩm,nhà ở chật chội,thiếu ánh sáng,điều kiện vệ sinh dinh dưỡng kém là những yếu tố xấu,dễ làm phát sinh bệnh.

2.Nguyên nhân dẫn tới bệnh thấp tim

viêm đa khớp do thấp tim
viêm đa khớp do thấp tim

 Hiện nay người ta đã khẳng định vai trò gây bệnh của liên cầu khuẩn beta tan huyết nhóm A (Streptococus pyogenes) dựa vào các bằng chứng sau:

  • Về lâm sàng: 50-70% bệnh nhân có đợt thất khớp cấp sau 2-3 tuần bị viêm họng do liên cầu khuẩn.
  • Về vi khuẩn học:định lượng kháng thể kháng liên cầu trong huyết thanh bệnh nhân có đợt thấp cấp thấy tỷ giá kháng thể tăng cao 65-90% trường hợp
  • Về điều trị:từ khi điều trị và dự phòng bằng penicillin,tỷ lệ mắc bệnh và tái phát giảm hẳn

3.Cơ chế bệnh sinh của thấp tim

 Liên cầu không trực tiếp gây tổn thương vì không khi nào tìm thấy được vi khuẩn khi cấy máu và ở nơi có tổn thương như tim,khớp...Vai trò của liên cầu khuẩn gián tiếp thông qua các cơ chế sau:

  • Cơ chế miễn dịch:liên cầu khuẩn khi vào cơ thể sẽ tiết ra độc tố như Streptolysin O,Streptokinase...,đó là những kháng nguyên.Những kháng nguyên này sẽ kích thích cơ thể sản xuất ra kháng thể như:Antistreptolysin O(ASLO).Sự kết hợp của kháng thể đã có với kháng nguyên mới xâm nhập vào cơ thể qua lần 2,lần 3,...là nguyên nhân của sự xuất hiện viêm nhiễm tại chỗ.
  • Cơ chế tự miễn dịch có 2 cơ chế sau:
  1. Hoặc do cấu trúc kháng nguyên của vi khuẩn gần giống với màng hoạt dịch khớp,các màng tim,tổ chức thần kinh...do đó có sự phản ứng chéo giữa kháng thể kháng liên cầu với các tổ chức này.
  2. Hoặc do liên cầu khuẩn khởi động một quá trình tự miễn dịch trong cơ thể làm cho quá trình viêm nhiễm kéo dài trong khi nguyên nhân ban đầu đã hết từ lâu
  • Cơ chế nhiễm độc miễn dịch:Một số chất chiết xuất từ liên cầu khuẩn nhóm A có độc tính với mô tế bào của vật chủ.Protein M có ở mặt ngoài màng tế bào liên cầu có tác dụng làm dính và tiêu tiểu cầu,làm kết tủa fibrinogen,ức chế hồng cầu vật chủ.Chất peptidoglycan của liên cầu khuẩn nhóm A khi tiêm vào tĩnh mạch tai thỏ thì thấy cơ tim của thỏ bị thoái hóa và có những u hạt.Streptolysin O do liên cầu khuẩn tiết ra có tác dụng làm tiêu hồng cầu,ức chế đại thực bào và độc đối với tim của thỏ,ếch,chuột,....
Tìm hiểu thêm các triệu chứng của bệnh thấp tim

Share:

Thứ Ba, 15 tháng 11, 2016

Phương pháp chẩn đoán tăng huyết áp

 Nhiệm vụ của người thầy thuốc không chỉ thăm khám cho bệnh nhân bị tăng huyết áp không chỉ phát hiện có tăng huyết áp hay không mà còn phải xem xét đến các yếu tố khác như:yếu tố nguy cơ,tiền sử,lối sống,các bệnh mắc kèm,các tổn thương do bệnh tăng huyết áp gây ra...để có chiến lược điều trị tăng huyết áp hợp lý,đồng thời ngăn chặn các biến chứng tăng huyết áp tại cơ quan đích(tim,não,thận,mắt)
 Để hiểu rõ thêm về huyết áp và tăng huyết áp như thế nào,đôi khi bạn cũng cần phải có kiến thức nhất định về hệ tim mạch
 Vì vậy chuẩn đoán tăng huyết áp cần qua các bước sau:
tăng huyết áp
Tăng huyết áp

1.Chuẩn đoán xác định tăng huyết áp

 Thường bệnh nhân chưa cảm thấy gì nếu chưa có biến chứng.Triệu chứng chủ quan có thể gặp là:chóng mặt,nhức đầu,nóng mặt,mệt.
 Để chuẩn đoán xác định tăng huyết áp phải dựa vào số đo huyết áp của bệnh nhân.Do huyết áp có đặc tính biến thiên tự nhiên rất nhiều nên chuẩn đoán tăng huyết áp cần dựa trên số đo nhiều lần ở nhiều thời điểm khác nhau.
đo huyết áp
đo huyết áp

 Khi đo huyết áp cho bệnh nhân cần lưu ý:

  • Để bệnh nhân ngồi nghỉ vài phút trước khi đo
  • Đo huyết áp ít nhất 2 lần,cách nhau ít nhất 5 phút,nếu chênh lệch nhau >= 5 mmHg phải đo lần thứ 3 lấy trị số trung bình.
  • Khi đo,âm xuất hiện đầu tiên(pha 1) xác định được huyết áp tâm thu và khi mất pha(pha 5) xác định được huyết áp tâm trương
  • Đo huyết áp cả hai tay khi nghi ngờ bệnh nhân có dấu hiệu của bệnh mạch ngoại biên,(mạch hai tay không đồng đều,chóng mặt...)chênh lệch khi đo huyết áp tối đa >= 20 mmHg/huyết áp tối thiểu >= 10mmHg.
  • Nếu đo huyết áp ở tư thế đứng đối với bệnh nhân cao tuổi và bệnh nhân đái tháo đường,bệnh nhân có thể tụt huyết áp tư thế đứng.
  • Đặt bao cuốn kế ngang mức tim dù bệnh nhân ở tư thế nào(nằm hay ngồi).

2.Phân biệt bệnh theo chỉ số huyết áp

2.1.Phân loại mức độ tăng huyết áp theo khuyến cáo của hội tim mạch Việt Nam(2008).

Phân loại tăng huyết áp theo chỉ số huyết áp
lưu ý:khi huyết áp tâm thu và huyết áp tâm trương rơi vào 2 mức độ khác nhau thì mức độ cao hơn sẽ được lựa chọn.

2.2.Phân loại mức độ tăng huyết áp theo JNC7(2003)

huyết áp
Huyết áp

  • Bình thường huyết áp tâm thu < 120 mmHg và huyết áp tâm trương < 80 mmHg
  • Tiền tăng huyết áp:Huyết áp tâm thu 120-139 hoặc huyết áp tâm trương 80-90 mmHg
  • Tăng huyết áp giai đoạn 1:huyết áp tâm thu 140-159 mmHg hoặc huyết áp tâm trương 90-99 mmHg
  • Tăng huyết áp giai đoạn 2:huyết áp tâm thu >=160 mmHg hoặc huyết áp tâm trương > 100 mmHg
Nếu chỉ số phân loại theo chỉ số huyết áp,bản thân mức độ tăng huyết áp chưa đủ để đánh giá độ nặng của bệnh,tiên lượng bệnh,do đó WHO-ISH 1999 đề nghị cần tiếp tục phân lập tăng huyết áp theo nguy cơ tim mạch,tử vong ở bệnh nhân tăng huyết áp.Chiến lược điều trị cũng phụ thuộc rất nhiều vào yếu tố nguy cơ tim mạch.Yếu tố nguy cơ tim mạch được đánh giá dựa trên các yếu tố nguy cơ khác,bệnh mắc kèm và tổn thương cơ quan đích.

2.3.Xác định yếu tố nguy cơ tăng huyết áp

Các yếu tố nguy cơ khác dùng để phân độ yếu tố nguy cơ tim mạch gồm:


  • Mức độ huyết áp tâm thu và huyết áp tâm trương(độ 1-3)
  • Tuổi:nam giới > 55 tuổi,nữ giới > 65 tuổi
  • Hút thuốc lá
  • Rối loạn lipid máu:cholesterol toàn phần > 5 mmol/l,LDL < 3.4 mmol/l
  • HDL : nam < 1mmol/l ; nữ < 1.2 mmol/l ; triglycerid > 1.7 mmol/l
  • Đường huyết lúc đói  : 5.6 - 6.9 mmol/l
  • Rối loạn dung nạp glucose
  • Béo bụng:vòng bụng nam > 102 cm ,nữ 88 cm
  • Tiền sử gia đình chết sớm do bệnh tim mạch : nam < 55 tuổi ,nữ < 65 tuổi
  • Hội chứng chuyển hóa:bệnh nhân có hội chứng chuyển hóa khi có > 3/5 tiêu chuẩn sau:
  1. Béo bụng,vòng bụng nam > 102 cm,nữ > 88 cm
  2. Đường huyết lúc đói : 5.6 -6.9 mmol/l
  3. Huyết áp >= 130/85 mmHg
  4. HDL: nam < 1mmol/l,nữ < 1.2 mmol/l
  5. Triglycerid > 1.7 mmol/l

2.4.Xác định tổn thương cơ quan đích

2.4.1.Tổn thương cơ quan đích tiềm lâm sàng


  • Dày thất trái(phát hiện trên điện tâm đồ hoặc trên siêu âm tim)
  • Siêu âm hoặc X-quang có bằng chứng mảng xơ vữa(động mạch cảnh,động mạch chậu,đùi,động mạch chủ)
  • Tăng nhẹ nồng độ creatinin huyết tương(nam: 115-133 mmol/l;nữ: 107-124 mmol/l)
  • Giảm mức lọc cầu thận(độ thanh thải creatinin < 60 ml/phút)
  • Microalbumin niệu: 30-300 mg/24h
  • Hẹp lan tỏa hoặc khư trú các động mạch võng mạc

2.4.2.Tình trạng lâm sàng đi kèm

 Khi tổn thương cơ quan đích mà có cái triệu chứng lâm sàng,tức là bệnh tăng huyết áp đã xuất hiện các biến chứng.Vậy khái niệm tình trạng lâm sàng đi kèm bao gồm các biến chứng của tăng huyết áp và các bệnh khác mà bệnh nhân tăng huyết áp mắc kèm như bệnh đái tháo đường

  • Bệnh đái tháo đường(đường huyết lúc đói > 7 mmol/l,đo nhiều lần,đường huyết sau ăn > 11 mmol/l)
  • Bệnh mạch não:nhồi máu não,xuất huyết não,cơn thiếu máu não cục bộ thoáng qua
  • Bệnh tim:nhồi máu cơ tim,đau thắt ngực,tái tưới máu mạch vành,suy tim sung huyết.
  • Bệnh thận:bệnh thân do đái tháo đường,suy thận(nồng độ creatinin huyết tương nam > 133 mmol/l;nữ > 124 mmol/l;protein niệu > 300mg/24h.
  • Bệnh mạch máu:túi phình bóc tách,bệnh động mạch có triệu chứng
  • Bệnh võng mạc do tăng huyết áp tiến triển:xuất huyết hoặc xuất tiết,phù gai thị.
Share:

BÀI ĐĂNG GẦN ĐÂY

HỖ TRỢ TRỰC TUYẾN
 
back to top